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胆囊收缩素受体拮抗剂加强大鼠的吗啡镇痛和羟甲芬太尼镇痛被引量：2: 1993年; 已知大鼠脊髓蛛网膜下腔(i.t.)注射CCK-8能拮抗阿片μ受体介导的镇痛作用。本文给大鼠i.t.注射高选择性CCK-A受体拮抗剂devazepide和CCK-B受体拮抗剂L-365260阻断内源性释放的CCK-8,观察对阿片镇痛的影响。i.t.注射100ng devazepide或2.5ng L-365260可显著地增强吗啡镇痛(4mg/kg,sc),两者的剂量效应曲线均为钟形曲线;i.t.注射66ng devazepide或1.25ng L-365260也能显著地增强羟甲芬太尼(专一的阿片μ受体激动剂,OMF)的镇痛作用(32ng,i.t.),剂量效应曲线亦为钟形曲线。这两种CCK受体拮抗剂本身对病阈无影响。以上结果表明,脊髓内有内源性CCK-8发挥对抗阿片镇痛作用;鉴于devazepide剂量大于L-365260剂量40-50倍,提示CCK-8在脊髓的抗阿片镇痛功能是通过CCK-B受体实现的。; 周岩孙宇华韩济生; 关键词：吗啡镇痛羟甲芬太尼胆囊收缩素

长时间电针时大鼠脑内八肽胆囊收缩素的生成和释放加速被引量：10: 1995年; 本文用大鼠进行实验，观察了长时间电针刺激时脑脊液和中脑导水管周围灰质内ＣＣＲ－８样免疫活性物质（ＣＣＫ－８－ｉｒ）含量，并用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法测定脑内ＣＣＫｍＲＮＡ含量的变化。结果表明，电针１ｈ后大鼠脑脊液中ＣＣＫ－８－ｉｒ的浓度增高，２ｈ后中脑导水管周围灰质的含量也明显升高，８ｈ后大鼠脑内ＣＣＫ－８ｍＲＮＡ含量显著增加。表明长时间电针加速脑内ＣＣＫ—８的生成和释放，最终加速了ＣＣＫ基因表达，这可能是ＣＣＫ－８参与电针耐受的机理之一。; 孙宇华周岩张志文韩济生; 关键词：电针耐受八肽胆囊收缩素分子杂交

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孙宇华