何巧玉
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Survivin在不同分化状态的食管鳞癌组织及体外食管鳞癌细胞中的表达被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨survivin蛋白在不同分化状态下的食管鳞癌组织及体外细胞中的表达,同时观察其一致性。方法:应用免疫组化方法(SP法)检测了40例食管鳞癌组织、20例癌旁正常组织中survivin蛋白的表达情况;应用细胞的免疫化学方法分别检测食管正常上皮细胞,高分化食管鳞状上皮细胞(KYSE-70),低分化鳞状细胞上皮细胞(KYSE-450)中survivin的表达情况。结果:食管癌患者survivin蛋白的阳性表达水平分别为72.5%(29/40),明显区别于对照组(食管癌旁组织和正常组织)5.0%(P<0.01)。3系细胞中sur-vivin蛋白的阳性表达率分别为86%,69%和1%。结论:survivin蛋白的表达与食管鳞癌组织的分化程度有关,其在食管鳞癌组织与体外食管鳞癌细胞中的表达一致。
- 程道博何巧玉汲振余赵立群
- 关键词：食管鳞癌SURVIVIN分化
- CHD5基因在食管癌中的表观遗传学改变被引量：3
- 2012年
- 目的:研究食管癌发病过程中染色质解旋酶DNA结合蛋白5(Chromodomain helicase DNA-binding protein5,CHD5)基因表观遗传学改变,探讨CHD5基因甲基化作为食管癌诊断标志物的可行性.方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific PCR,MSP)检测72例食管癌组织及成对癌旁组织,9例正常食管黏膜组织及4株食管癌细胞系中CHD5基因的甲基化状态,并用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CHD5基因在上述食管癌细胞系的表达.结果:69%(50/72)食管癌组织发生CHD5基因启动子区甲基化,32%(23/72)癌旁组织发生甲基化,差异具有统计学意义(χ2=20.254,P<0.05).9例食管正常组织未发生甲基化,2株食管癌细胞系中由于基因启动子区甲基化导致CHD5基因表达缺失,经5-aza-deoxycytidine处理96h后CHD5重新表达.结论:食管癌中CHD5基因频繁发生甲基化,表观遗传学改变是其基因表达的重要调节机制,CHD5基因甲基化有可能作为食管癌诊断的标志物.
- 陈香宇何巧玉
- 关键词：食管癌
- 功能性胃十二指肠疾病被引量：1
- 2010年
- 何巧玉陈香宇
- 关键词：功能性胃肠病胃十二指肠疾病
- 经不同方式移植骨髓间充质干细胞治疗肝纤维化的疗效被引量：8
- 2013年
- 目的:探索经不同方式移植骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cell,BMSC)治疗肝纤维化的疗效。方法:P4代骨髓间充质干细胞经培养并诱使其向肝细胞样细胞分化;通过CCL4制作大鼠肝纤维化模型。骨髓间充质干细胞通过静脉内、肝内、及腹腔注射等移植方式。通过组织学染色,免疫组织化学和生化分析比较不同移植方式对肝脏形态及功能的影响。结果:MSCs经诱导后不表达肝细胞标记物,而表达α-胎蛋白(AFP),白蛋白(ALB);组织学染色,免疫组化,及生化分析表明经静脉途径比其他途径更有利于挽救肝衰竭。结论:MSCs移植能抵抗肝脏纤维化,静脉移植方式是最有效的治疗途径。
- 张雯陈香宇何巧玉王闪李春燕段芳龄黄华
- 关键词：骨髓间充质干细胞肝细胞分化静脉注射肝纤维化
- 食管癌中CHD5基因表观遗传学改变
- 背景：食管癌是世界上最常见8大的恶性肿瘤之一,近20年来其发病率在全球范围内呈上升趋势,每年约380,000患者死于该病。但是,食管癌的发病机制至今仍不清楚。最近研究表明,基因启动子区的异常甲基化导致基因表达沉默,可能参...
- 何巧玉
- 关键词：食管癌DNA结合蛋白
