莫万勇
- 作品数：5 被引量：30H指数：3
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- TGF-β1/Smads通路在哮喘大鼠气道重塑模型中的动态变化被引量：12
- 2010年
- 目的探讨TGF-β1/Smads通路在哮喘大鼠气道重塑模型中的动态变化,及其在哮喘发病中的可能机制。方法以卵蛋白雾化复制哮喘模型,在激发哮喘2、4、8周后处死,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1、α-SMA的mRNA表达水平,用免疫组织化学染色法检测支气管肺组织TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4、Smad7的蛋白表达,同时用图像分析法测量大鼠气道形态学参数。结果大鼠哮喘激发后2周开始出现气道平滑肌增厚,并随着激发时间的延长逐渐增厚。同时,哮喘大鼠支气管肺组织TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4的蛋白表达以及TGF-β1、α-SMA的mRNA表达水平逐渐升高,而Smad7的蛋白表达逐渐下降,呈现一定的动态变化。结论哮喘气道重塑的改变是一个动态的过程,TGF-β1/Smads通路在哮喘大鼠气道重塑模型中呈现动态变化过程,其中TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4与气道重塑呈正相关,而Smad7则与气道重塑呈负相关。
- 彭光耀刘鑫黄艳莫万勇
- 关键词：哮喘气道重塑
- 奥美拉唑与雷尼替丁治疗非甾体类抗炎药相关性胃溃疡效果对比观察被引量：12
- 2010年
- 目的对比雷尼替丁和奥美拉唑治疗非甾体类抗炎药相关性胃溃疡的疗效,分析幽门螺杆菌(Hp)感染与非甾体类抗炎药相关性胃溃疡治愈率的关系,探讨非甾体类抗炎药相关性胃溃疡的最佳治疗方法。方法患者随机分成两组,分别口服盐酸雷尼替丁150 mg每天两次、奥美拉唑20 mg每天1次。通过14C尿素呼气试验(14C-UBT)确定Hp阳性患者。结果轻中度腹痛雷尼替丁组55.6%(55/99),奥美拉唑组57.6%(57/99)。第6周治愈率雷尼替丁组51.5%(51/99),奥美拉唑组73.7%(73/99),两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。经过6周的抑酸治疗,幽门螺杆菌阳性溃疡患者治愈率雷尼替丁组53.5%(53/99),奥美拉唑组为70.7%(70/99);幽门螺杆菌阴性溃疡患者治愈率雷尼替丁组49.5%(49/99),奥美拉唑组75.8%(75/99)。结论治疗非甾体类抗炎药相关性溃疡口服奥美拉唑效果优于雷尼替丁;Hp感染不会延迟非甾体类抗炎药相关性胃溃疡的治愈。
- 王卫红杨井金莫万勇蒋良友
- 关键词：非甾体类抗炎药胃溃疡幽门螺杆菌奥美拉唑雷尼替丁
- 柴朴汤对大鼠慢性哮喘模型中VEGF表达及气道重塑的影响
- 目的:观察柴朴汤对慢性哮喘大鼠中血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响,探讨柴朴汤对气道重塑的抑制作用。方法:以卵清白蛋白(OVA)致敏及反复激发建立大鼠慢性哮喘模型,常规病理切片观察气道内管壁厚度及气道平滑肌厚度。...
- 刘鑫莫万勇黄艳彭光耀
- 关键词：哮喘气道重塑VEGF柴朴汤
- 文献传递
- 柴朴汤下调哮喘大鼠血管内皮生长因子表达抑制气道的重塑被引量：5
- 2010年
- 目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在慢性哮喘大鼠中的表达水平及柴朴汤的干预作用,探讨柴朴汤在气道重塑中的作用。方法以卵清白蛋白致敏及反复激发建立大鼠慢性哮喘模型,常规切片观察气管内管壁厚度及气道平滑肌厚度。免疫组化及逆转录-聚合酶链方法检测肺内VEGF蛋白和mRNA的表达。结果慢性哮喘模型组大鼠气管内壁及气道平滑肌增厚,肺组织VEGFmRNA、VEGF蛋白的表达增高(P<0.01)。结论VEGF参与了慢性哮喘大鼠的气道重塑。柴朴汤能够抑制气道重塑。
- 莫万勇刘鑫黄艳彭光耀
- 关键词：哮喘柴朴汤血管内皮生长因子气道重塑
- VEGF、HIF-1α在大鼠哮喘模型中的表达及柴朴汤的干预研究
- 目的：观察缺氧诱导因子、血管内皮生长因子在哮喘大鼠中的表达水平,分析其相互关系及其与气道重塑的关系,探讨其在哮喘气道重塑中的作用。同时研究柴朴汤治疗支气管哮喘的可能作用机制。方法：32只SD大鼠随机分成哮喘模型组(A)、...
- 莫万勇
- 关键词：哮喘气道重塑HIF-1ΑVEGF柴朴汤
- 文献传递
