胡苑
- 作品数：9 被引量：20H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
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- 血管紧张素-(1-7)在拮抗血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞Cx43间隙连接上调中的作用被引量：2
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞Cx43间隙连接中作用.方法 AngⅡ处理培养心肌细胞24h.PD98059和Ang-(1-7)在AngⅡ刺激细胞前1h加到培养基中,对照组加等体积药物溶剂DMSO.用Western blot分析和电镜观察心肌细胞Cx43表达和间隙连接.结果 Western blot分析显示用10-9～10-6mol/LAngⅡ刺激细胞24h,Cx43的表达与对照组相比呈浓度依赖性增加;用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,与对照组相比Cx43表达上调、磷酸化ERK1/2活性增加(P＜0.01),ERK1/2激酶特异性抑制剂1μmol/LPD98059和0.1μmol/LAng-(1-7)能阻断AngⅡ上调Cx43表达和磷酸化ERK1/2活性增加.电镜观察证明用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,AngⅡ处理组细胞间隙连接数目和大小较对照组增加(P＜0.05),0.1μmol/LAng-(1-7)能阻断AngⅡ增加心肌细胞间隙连接数目和大小.结论 Ang-(1-7)通过抑制磷酸化ERK1/2活性增加,从而拮抗AngⅡ上调培养新生鼠心肌细胞Cx43间隙连接.
- 王业松马虹胡苑曾武涛张惠忠陈健文
- 关键词：血管紧张素心肌细胞连接蛋白细胞外信号调节激酶
- 原发性高血压患者血尿酸与代谢综合征和冠状动脉病变关系被引量：1
- 2007年
- 目的探讨原发性高血压患者血尿酸与代谢综合征和冠状动脉病变的关系。方法 232例原发性高血压患者经冠状动脉造影分为冠状动脉病变组124例和非冠状动脉病变组108例。结果冠状动脉病变组年龄、糖尿病、三酰甘油和血尿酸均较非冠状动脉病变组高,冠心病的严重程度与血尿酸有显著的相关性(P=0.015)。在控制其它心血管病危险因素后,血尿酸并不是冠状动脉病变独立的危险因素(P=0.151);性别分析,女性血尿酸有作为冠状动脉病变独立危险因素的趋势(P=0.062),但未达到统计学意义。最高四分位数的血尿酸水平与冠状动脉病变危险性增加有相关趋势[比值比(OR)=2.52,P=0.075],但也未达到统计学意义。血尿酸与代谢综合征及女性糖尿病密切相关。结论未治疗的原发性高血压患者血尿酸与代谢综合征和冠状动脉病变的严重程度相关,但不是冠心病独立的危险因素,血尿酸增加可能只是胰岛素抵抗的标志。
- 王业松薜娇洁胡苑冯冲杜志民董吁钢马虹
- 关键词：尿酸代谢综合征冠状动脉病变高血压
- 非接触标测指导导管消融左室特发性室性心动过速被引量：2
- 2007年
- 【目的】探讨非接触标测是否可以揭示左室特发性室性心动过速(ILVT)的舒张期电位(DP)和浦氏电位(PP)的部位,指导有效导管消融。【方法】Ensite 3000非接触标测多极球囊导管标测ILVT的激动起源(EA)、传导径路(CP)和出口(EX),用消融导管分别于这些部位行接触标测。【结果】6例ILVT周长为(286±38)ms,非接触标测显示4例激动起源(EA)位于中间隔,2例位于下间隔,EA较体表QRS波提前约(48.6±32.8)ms,传导径路长约(2.6±0.9)ms。6例病人在窦性心律下消融导管起搏标测12导联QRS形态与ILVT相匹配(≥11/12)处位于EX,而非EA(≤10/12)见正文。6例病人在室性心动过速期间消融导管于EA和CP处标测到PP,2例于EA标测到DP,1例于EX标测到PP。6例病人在窦性心律下于ILVT起源部位行片状或/和传导径路作线性消融均获成功,随访(12±6)月,未见复发。【结论】非接触标测通过显示ILVT起源及传导径路,可揭示DP和PP部位,从而有效地指导ILVT导管消融。
- 王业松胡苑冯冲唐安丽董吁钢马虹
- 关键词：室性心动过速标测导管消融
- 人双突变型低氧诱导因子α促进骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的实验研究
- 2010年
- 目的 探讨人双突变型低氧诱导因子1α（HIF-1α）基因（HIF-1α-402-564）对与心肌细胞共培养的骨髓间充质干细胞（MSC）向心肌细胞分化的影响.方法 实验分为4组：HIF-1α组（MSC＋心肌细胞＋Ad-HIF-1α）、LacZ组（MSC＋心肌细胞＋Ad-Lacz）、Sham组[MSC＋心肌细胞＋胎牛血清（PBS）]、MSC＋HIF-1α组（MSC＋Ad-HIF-1α）,前三组中MSC与心肌细胞按1：2比例共同培养,各组细胞培养24 h后分别感染不同病毒（MOI=100）或加入PBS液.病毒感染后7 d,免疫细胞化学分析共培养的MSC表达心肌细胞特异性标志物心肌肌钙蛋白T（cTnT）的情况,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）分析各组细胞HIF-1α、转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad4、NKx2.5、GATA结合蛋白4（GATA-4）的mRNA表达量.结果 HIF-1α组MSc心肌细胞分化率为（32.68±6.52）%,显著高于LacZ组[（8.28±0.09）%]和Sham组[（10.25±2.20）%],P均〈0.05,MSC±HIF-1α组仅为（0.32±0.05）%.LacZ组和Sham组间差异无统计学意义.MSC＋HIF-1α组与Sham组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.HIF-1α组TGFβ1及Smad4 mRNA表达水平明显高于其余各组,P均〈0.05.HIF-1α组NKx2.5和GATA-4 mRNA表达水平明显高于Sham组,P均〈0.05.结论 HIF-1α能够促进与心肌细胞共培养的MSC向心肌细胞分化,TGF-β1/Smad4信号通路参与了该过程.
- 薛娇洁王业松马虹胡苑程康林
- 关键词：干细胞缺氧诱导因子1,Α亚基
- 鉴别宽QRS心动过速心电图指标对原有束支传导阻滞患者的应用价值被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨鉴别宽 QRS心动过速心电图指标对原有束支传导阻滞患者的应用价值。方法 以非选择性、连续性 42 0例完全性束支传导阻滞窦性心律患者为研究对象 ,分析以往文献报道鉴别宽 QRS心动过速心电图标准中的 QRS形态指标的特异性。结果 12个分析指标中 4个指标特异性 >90 % :右束支传导阻滞 V1 呈三相型 (Rsr′,r SR′,RSR′) ;右束支传导阻滞 V6呈 QS或 QR型 ;左束支传导阻滞 V6有 q或 Q波 ;V1 ～ V6无 RS波。其它 8个指标特异性在 45 %～ 87%范围内。结论 有利于室性心动过速诊断心电图标准中的
- 王业松马虹胡苑谢耀群刘丹傅剑冰
- 关键词：束支传导阻滞心动过速心电图
- 苯那普利对自发性高血压大鼠心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的影响被引量：6
- 2004年
- 目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的影响。方法:30只10周龄雌性SHR分为2组,SHR对照组(SHR)、SHR+B组(每日10mg/kg苯那普利);另15只同周龄、同性别Wistar大鼠作为对照组(Wistar)。治疗12周后,每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注30min,观察血流动力学参数,左室心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性及肌浆网(SR)Ca^(2+)-ATP酶活性。结果:与Wistar组比较,SHR组血压、左心室重/体重较高,左心功能损害程度较重,心肌MDA含量较高,SOD活性和SRCa^(2+)-ATP酶活性较低;SHR+B组血压、左心室重/体重、左心功能损害程度,SR CA^(2+)-ATP酶活性无显著性差异,但心肌MDA含量较低,SOD活性较高。结论:苯那普利可逆转SHR左室肥厚,促进缺血-再灌注心肌SR Ca^(2+)-ATP酶活性的恢复和减少氧自由基损害,从而减轻缺血-再灌注心功能损伤。
- 王业松马虹陈健文胡苑蓝秀健邱烦华
- 关键词：苯那普利心功能氧自由基CA^2+-ATP酶
- 血管紧张素Ⅱ经AT_1受体和ERK1/2上调心肌细胞Cx43间隙连接被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ对培养新生鼠心室肌细胞Cx43间隙连接的影响及其机制。方法:AngⅡ处理培养心肌细胞24h。缬沙坦、PD98059在AngⅡ刺激细胞前1h加到培养基中,对照组加等体积药物溶剂DMSO。用Westernblotting分析、代谢标记和免疫沉淀测定、电镜观察心肌细胞Cx43表达、合成和间隙连接。结果:Westernblotting分析显示用10-9-10-6mol/LAngⅡ刺激细胞24h,Cx43的表达与对照组相比呈浓度依赖性增加;用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)活性高于对照组(P<0.01),AT1受体拮抗剂缬沙坦(1μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加P-ERK1/2活性;用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,Cx43表达及P-ERK1/2活性均高于对照组(P<0.01),ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059(1μmol/L)能阻断AngⅡ上调Cx43表达和增加P-ERK1/2活性。代谢标记和免疫沉淀测定显示AngⅡ处理组放射渗入Cx43的量明显高于对照组(P<0.01),缬沙坦(1μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加放射渗入Cx43的量。电镜观察表明用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,AngⅡ处理组细胞间隙连接数目和大小大于对照组(P<0.05)。结论:AngⅡ通过AT1受体和ERK1/2促进培养心肌细胞合成Cx43,上调Cx43表达和增加间隙连接数目及大小。
- 王业松马虹胡苑曾武涛张惠忠陈健文
- 关键词：心肌细胞连接蛋白43有丝分裂素激活蛋白激酶类
- 索他洛尔对离体猪右心室动作电位恢复特性的影响被引量：3
- 2006年
- 目的评价索他洛尔对动作电位时限(APD)恢复特性的影响,以及索他洛尔抗心室颤动(室颤)作用是否与APD恢复特性有关。方法7只离体灌注猪的右心室,用微电极技术在基础状态、索他洛尔(1～10 mg/L)灌注和洗脱(1 h)时记录跨膜动作电位。在S\-1S\-2程序刺激和室颤期间,由动作电位复极90％时限(APD\-\{90\})和舒张期构建APD恢复曲线。APD恢复最大斜率(S\-\{max\})由APD恢复曲线所获得的资料计算。结果索他洛尔(5～10mg/L)延长APD\-\{90\},减小S\-1S\-2起搏和室颤的S\-\{max\},致使室颤终止(n=2)、转化为室性心动过速(室速,n=3),室颤不能诱发(基础状态24．4％vs索他洛尔0％)以及室颤周期长度增加。结论索他洛尔延长APD\-\{90\}、减小APD恢复最大斜率而发挥抗室颤作用。
- 王业松薜娇洁胡苑冯冲唐安丽董吁钢马虹
- 关键词：心室颤动索他洛尔
- 非接触标测和频谱分析迷走神经介导的心房颤动
- 2008年
- 目的:对在体犬迷走神经介导的心房颤动(房颤)进行非接触标测和频谱分析,以探讨其发生和维持机制。方法:测定8只犬基础情况及双侧迷走神经刺激时心房有效不应期及其离散度,非接触标测和频谱分析房颤时左、右房的电活动。结果:迷走神经刺激与基础情况相比,左、右心房有效不应期缩短,但有效不应期离散度增大仅见于左房。迷走神经刺激时房颤易诱发和维持,房颤显示反复有序的激动经优先传导路径传播仅见于左房;频谱分析显示左房的主导频谱高于右房[(12.5±1.5)Hzvs(9.3±1.2)Hz,P<0.05]。停止迷走神经刺激,左、右房房颤频谱降低[(9.2±0.5)Hzvs(8.5±0.6)Hz,P>0.05],房颤自发终止。结论:左、右房电生理特性改变、激动模式差异以及频谱梯度提示迷走神经介导的房颤发生和维持依赖于左房。
- 王业松薜娇洁胡苑冯冲唐安丽董吁钢马虹
- 关键词：心房颤动迷走神经非接触标测
