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乌头碱致斑马鱼和人心肌细胞心率失常模型的研究被引量：1: 2018年; 目的研究天然产物乌头碱致斑马鱼和人心肌细胞心率失常模型建立的可行性。方法将2 d大的心脏表达绿色荧光的斑马鱼幼鱼随机分为4组:对照组(0.1%DMSO)和低、中、高3个剂量实验组(1,3,10μmol·L^(-1)乌头碱),每组12条。作用1 d后,用活细胞工作站系统成像并分析斑马鱼心室跳动相对荧光的强度和心室的心搏量。将人胚胎干细胞诱导成具有跳动功能的心肌细胞,经1μmol·L^(-1)乌头碱作用后,分析其自动跳动时钙离子的闪烁情况。结果经乌头碱作用1 d后的斑马鱼幼鱼,对照组心博量为(233.89±30.09)p L,低、中、高剂量实验组的心博量分别为(177.23±29.05),(136.32±43.34),(42.63±23.34)p L,其中,高剂量实验组心搏量显著减少(P<0.05)。作用10min后的人心肌细胞,对照组钙离子振荡频率和振荡幅度分别为21.67±2.86,102.20±7.35,低剂量实验组钙离子振荡频率和振荡幅度分别为46.66±6.66,57.06±6.63,药物处理后,钙离子振荡频率显著增加(P<0.05),振幅显著降低(P<0.05)。结论经乌头碱作用后,斑马鱼幼鱼和人心肌细胞均表现出心率失常的特征,为抗心律失常药物开发提供了体内外药物筛选模型。; 崔国祯李婷英师伟王亮李铭源; 关键词：心律失常乌头碱斑马鱼人心肌细胞

丹参酮ⅡA磺酸钠对舒尼替尼所致H9c2细胞损伤及斑马鱼心脏毒性的保护作用被引量：9: 2014年; 目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(Sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)对抗肿瘤药物舒尼替尼(Sunitinib malate,Sut)在H9c2细胞和斑马鱼引起的心肌损伤的保护作用。方法:H9c2细胞经药物处理8h后,采用MTT法检测细胞的存活率;用钙离子荧光探针Fura-2 AM观察细胞内游离钙离子的变化;选择发育正常的48hpf(hour post fertilization)斑马鱼胚胎,经药物处理48 h后观察96 hpf斑马鱼心脏形态和功能的变化。结果:10μM舒尼替尼使细胞的活性降低,胞内Ca2+浓度升高;丹参酮ⅡA磺酸钠共同给药组使细胞活性显著提高,10μM时效果最好;同时其也可以抑制胞内Ca2+的升高。在斑马鱼模型中,5μM舒尼替尼心率降低,心包水肿形成,SV-BA/体长的比值增加;100μM丹参酮ⅡA磺酸钠共同给药组对上述损伤均有保护作用。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠在一定程度上能拮抗舒尼替尼引起的心脏毒性,其作用机制可能与钙通路有关。; 黄晓慧崔国祯王亮李铭源; 关键词：心脏保护舒尼替尼心脏毒性

毛蕊异黄酮对H9c2细胞缺糖缺氧损伤的保护作用被引量：13: 2014年; 目的：探讨毛蕊异黄酮（calycosin）抗缺糖缺氧H9c2细胞的保护作用,并初步研究其可能的作用机制。方法：H9c2心肌细胞分为正常对照组、模型组和毛蕊异黄酮处理组,建立缺糖缺氧模型,在H9c2细胞缺糖缺氧前用毛蕊异黄酮预处理2小时,测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量,应用MTT法检测心肌细胞存活率,Western blot检测毛蕊异黄酮对PI3K/Akt和Nrf-2/HO-1信号通路相关蛋白表达的影响。结果：经1-10μM/L的毛蕊异黄酮预处理后,细胞的LDH释放水平显著下降,细胞的存活率高于模型组。毛蕊异黄酮（10μM/L）处理细胞2个小时后,磷酸化Akt/PI3K,Nrf1,Nrf-2,HO-1的蛋白表达升高。结论：毛蕊异黄酮对H9c2细胞的缺糖缺氧诱导细胞损伤有保护效果,其作用可能与激活PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路有关。; 李晶晶崔国祯王亮杨彬睿许贝文李铭源; 关键词：毛蕊异黄酮缺糖缺氧心肌保护

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王亮