杨红芳
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
- 供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中医专业实验诊断学实验教学应用Motic数码显微互动系统的效果分析被引量：1
- 2012年
- 目的:分析数码显微互动系统在中医专业实验诊断学实验教学中的应用效果,探索高效实验教学方式。方法:采用对照研究方法对比分析数码显微互动系统(实验组)和传统教学方式(对照组)的教学效果;采用问卷调查方法分析学生的认可度及满意度。结果:实验组同学对于5种血液细胞的识别正确率高于对照组(P<0.01或P<0.05);多数同学认为数码显微互动系统教学方式的教学效果优于传统教学方式。结论:实验诊断学实验课应用显微数码互动系统教学显著优于传统教学,并应成为中医专业实验诊断学实验教学的发展趋势。
- 李强宫志强杨红芳耿秀超梁文杰
- 关键词：实验诊断学实验教学数码显微互动系统中医专业
- 子宫内膜癌细胞株中ARID1A基因突变及ARID1A与ER、PR、P53 mRNA相关性研究
- 目的:分析ARID1A基因在子宫内膜癌细胞株中表达缺失的机制,以及ARID1A与ER、PR、P53 mRNA表达的相关性.方法:采用直接测序法检测ARID1A基因的突变.半定量RT-PCR法检测ARID1A与ER、PR、...
- 杨红芳张彦娜李宏高社军
- 子宫内膜癌细胞株中ARID1A基因突变及ARID1A与ER、PR、P53mRNA相关性研究
- 目的：分析ARID1A 基因在子宫内膜癌细胞株中表达缺失的机制，以及ARID1A 与ER、PR、P53 mRNA 表达的相关性。方法：采用直接测序法检测ARID1A 基因的突变。
- 杨红芳张彦娜李宏高社军
- 关键词：基因突变雌激素受体孕激素受体P53
- 血清中雌激素及其代谢产物在子宫内膜非典型性增生诊断中的意义被引量：1
- 2022年
- 目的探讨雌激素及其代谢产物的变化与子宫内膜非典型性增生发生的关系。方法选择2019年1月至2020年1月河北医科大学第四医院收治的70例子宫内膜非典型性增生患者(非典型性增生组,再分为非肥胖组39例,肥胖组31例)及80例子宫内膜不伴非典型性增生患者作为观察组(不伴非典型性增生组,分再为非肥胖组45例,肥胖组35例),选择同期行体检健康绝经前妇女60例作为对照组(再分为非肥胖组30例,肥胖组30例),留取治疗前血清标本,应用高效液相色谱-质谱法(UPLC-MS)检测血清中雌激素雌二醇(E 2)及其代谢产物4-羟雌二醇(4-OHE 2)、雌酮(E 1)、2-甲氧雌二醇(2-MeOE 2)、16α-羟雌酮(16α-OHE 1)的水平。结果在对照组妇女中,肥胖组E 2、E 1、E 2/2-MeOE 2、E 1/16α-OHE 1明显高于非肥胖组(P<0.05);在肥胖绝经前妇女和非肥胖绝经前妇女中,非典型性增生组患者E 2、4-OHE 2、E 1、16α-OHE 1、E 2/2-MeOE 2、4-OHE 2/2-MeOE 2、E 1/16α-OHE 1在明显高于不伴非典型增生组及对照组(P<0.05);非典型性增生组患者2-MeOE 2、E 2/E 1明显低于不伴非典型性增生组及对照组(P<0.05)。多因素logistics回归分析结果显示,16α-OHE 1是发生子宫内膜非典型增生的独立危险因素(P<0.05)。结论E 2及其代谢产物在子宫内膜非典型增生中异常表达,监测16α-OHE 1水平对于子宫内膜非典型增生的诊断具有一定的价值。
- 赵焕焕杨红芳李俊玉李志伟白雪葛钟桓周梅李利
- 关键词：雌二醇2-甲氧雌二醇肥胖血清
- PM2.5通过TLR4-MyD88通路诱导小鼠脾细胞NF-κB活化机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的探索PM2.5对基因敲除小鼠脾细胞NF-kB影响的作用机制。方法野生型(WT)、Toll样受体(TLR)2、TLR4及髓鞘分化因子(MyD)88基因敲除(MyD88^(-/-))小鼠经气管内PM2.5染毒,每2周1次,共染毒4次,最后一次染毒24 h后处死。检测脾细胞活性及细胞培养液中细胞因子白细胞介素2(IL-2)及肿瘤坏死因子-2(TNF-α),的表达水平。检测脾细胞NF-κB的活化及表达水平。结果 PM2.5染毒后野生型(WT)小鼠脾细胞ATP水平明显升高(P<0.05),在Toll样受体(TLR)2^(-/-)小鼠中也发现PM2.5诱导脾细胞的ATP水平升高(P<0.05),而在TLR4^(-/-)小鼠中未发现PM2.5对脾细胞的影响(P>0.05)。此外,在WT和TLR2^(-/-)小鼠中,PM2.5促进ConA诱导的IL-2及LPS诱导的TNF-α水平的增加(P<0.05),而在TLR4^(-/-)和MyD88^(-/-)小鼠中则没有明显变化(P>0.05)。免疫印迹也显示在WT和TLR2^(-/-)小鼠中PM2.5诱导NF-κB的活化,而在TLR4^(-/-)和MyD88^(-/-)小鼠中NF-κB没有被激活。结论 PM2.5通过TLR4^(-/-)和MyD88^(-/-)途径激活脾细胞中NF-κB信号通路引起脾细胞炎性反应。
- 宋媛李飞刘磊焦煜茜杨红芳李宏高社军
- 关键词：PM2.5NF-ΚBMYD88脾细胞
