李新
- 作品数：12 被引量：54H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 移植后糖尿病研究进展被引量：3
- 2006年
- 移植后糖尿病(Post-transplantation diabetes mellitus,PTDM)是一种发生于移植手术后的继发性糖尿病,通常认为属2型糖尿病。PTDM发病率高,与移植术后的其他病理生理变化交叉出现,相互影响,严重影响移植术后患者的治疗及预后。本文就移植后糖尿病的危险因素、发病机制及治疗原则等方面的研究进展作一综述。
- 李新袁莉
- 关键词：移植后糖尿病发病机制
- 阻断RAS对糖尿病大鼠胰岛形态与功能的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察培哚普利和缬沙坦对糖尿病(DM)大鼠胰岛形态及功能的影响,探讨阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对胰岛的保护机制。方法分别用培哚普利、缬沙坦对DM大鼠干预8周,检测胰岛形态与功能的改变。结果培哚普利组、缬沙坦组大鼠胰岛形态改善,TGF-β1表达减少,第一时相胰岛素分泌增加。结论阻断RAS可改善DM大鼠胰岛形态与功能。
- 徐国玲袁莉李新齐翠娟
- 关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病胰岛功能纤维化
- 胰腺肾素-血管紧张素系统与胰岛功能被引量：2
- 2007年
- 近来发现,胰腺存在局部肾素-血管紧张素系统,肥胖、高血压、高血糖、炎性反应及低氧等可以活化胰腺局部肾素-血管紧张素系统,进而通过改变胰岛血流动力、减少前胰岛素生物合成、增加氧化应激、纤维化及胰岛细胞凋亡等机制导致胰岛功能失调。
- 李新袁莉
- 关键词：胰腺胰岛功能糖尿病
- 长期高脂喂养大鼠胰岛功能改变与胰岛炎症反应有关被引量：14
- 2009年
- 目的:观察长期高脂喂养诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛炎症反应水平,并探讨其与胰岛功能改变的关联及机制。方法:8周龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和高脂组(HF,n=15),分别给予普通饲料及高脂饲料喂养。24周后行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验检测胰岛素敏感性,行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)检测β细胞功能,以免疫组化法检测胰岛β细胞内胰岛素相对含量(IRC)以及胰岛内NF-κB与caspase-3的相对浓度,以TUNEL法检测胰岛内细胞凋亡水平,以RT-PCR法检测胰岛内胰岛素原(INS)及白细胞介素(IL)-1βmRNA的相对表达量。结果:HF组葡萄糖输注率(GIR)较NC组显著降低[(5.32±0.90)mg.kg-1.min-1vs(7.80±0.51)mg.kg-1.min-1,P<0.01];NC组葡萄糖负荷后胰岛素分泌高峰出现于第5min,而HF组延迟至第10min,且10-60min胰岛素曲线下面积(AUCI)较NC组增加了67.7%(P<0.01)。免疫组化显示,HF组IRC较NC组减少了25.6%,NF-κB、caspase-3相对含量及单位面积胰岛凋亡细胞数分别增加20.5%、19.1%及2.43倍(均P<0.01)。HF组胰岛IL-1βmRNA相对表达量较NC组增加了1.95倍(P<0.01),INSmRNA表达水平增加了12.0%(P<0.05)。结论:长期高脂喂养诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛存在炎症反应,可能通过NF-κB及其介导的凋亡信号通路,与早期胰岛结构及功能损害有关。
- 李新袁莉李进李海玲程梭梭
- 关键词：胰岛素抗药性胰岛功能炎症
- 胰岛微循环与胰岛功能被引量：8
- 2008年
- 胰岛微循环是维持胰岛结构和功能的基础，每个胰岛由1—5个动脉供应血液，动脉分支为毛细血管后在胰岛内形成血管球框架，胰岛细胞位于血管球内，从血管中摄取营养物质及氧气。胰岛微循环受局部合成的生物活性分子、神经系统及胰岛分泌激素等调节，与胰岛功能关系密切，参与糖尿病胰岛功能障碍发生发展过程，是糖尿病防治研究的新视角。
- 李新袁莉
- 关键词：胰岛微循环胰岛功能糖尿病
- 在长期高脂喂养大鼠阻断肾素血管紧张素系统对内脂素基因表达的影响
- 2007年
- 内脂素(visfatin)是新近发现的一种脂肪因子,具有类似胰岛素的作用。本研究显示,长期高脂喂养大鼠内脂素的表达与肥胖和胰岛素抵抗相平行。阻断肾素血管紧张素系统后,内脂素表达降低,胰岛素抵抗现象改善。内脂素可能在胰岛素抵抗的发生中起重要作用。
- 齐翠娟袁莉李新徐国玲
- 关键词：胰岛素抵抗肾素-血管紧张素系统
- 原发性高血压患者肾素血管紧张素活性与糖代谢及胰岛功能的相关性研究被引量：15
- 2009年
- 目的:研究原发性高血压患者循环血液中肾素血管紧张素系统活性与糖脂代谢及胰岛β细胞功能的相关性。方法:222例原发性高血压患者按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖耐量正常组,糖耐量异常组及2型糖尿病组。稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能并计算OGTT各时点胰岛素曲线下面积(ACUI)。结果:糖耐量异常及2型糖尿病患者血浆血管紧张素Ⅱ,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胆固醇及LDL-C显著高于糖耐量正常组,血浆血管紧张素Ⅱ活性与OGTT0min血糖、120min血糖及HOMA-IR呈明显正相关(0.495≤r≤0.671)。结论:原发性高血压患者伴有糖代谢紊乱时循环中血管紧张素Ⅱ水平较单纯高血压患者明显增高,血管紧张素Ⅱ值与空腹及负荷后120min血糖呈明显正相关,且独立于高血压的存在,表明了肾素血管紧张素系统活性与胰岛素抵抗状态下的糖代谢紊乱之间的密切关联。
- 张利莉袁莉程梭梭李新唐兆生
- 关键词：肾素血管紧张素系统2型糖尿病
- 阻断肾素血管紧张素系统通过下调iNOS改善糖尿病大鼠胰岛功能被引量：6
- 2008年
- 目的研究阻断肾素血管紧张素系统（RAS）对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法以高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（30mg／kg）的方法建立糖尿病大鼠模型，分别以培哚普利4mg·kg^-1·d^-1（AE组，n=10）和缬沙坦40mg·kg^-1·d^-1（AR组，n=10）干预。8周后行静脉葡萄糖耐量试验检测胰岛β细胞功能，以RT—PCR检测胰岛血管紧张素原（AGT）和胰岛素mRNA的表达，以TUNEL法检测胰岛细胞凋亡，以免疫组化法检测胰岛局部诱导型NO合酶（iNOS）及细胞内胰岛素水平等。结果与正常对照组（n=10）相比，糖尿病组（n=8）早期胰岛素分泌指数（EISI）降低了81．1％，胰岛AGT表达增加了69．2％，单位面积胰岛细胞凋亡计数增加了2．1倍，局部iNOS相对浓度增加了23．0％（均P〈0．01）；培哚普利或缬沙坦干预后，EISI分别增加了1．84和1．74倍，胰岛AGT表达分别降低了21．4％和23．4％，胰岛凋亡细胞计数分别降低了79．0％和36．3％，局部iNOS相对浓度分别下降了16．5％和18．9％（均P〈0．01）。AE、AR组之间差异无统计学意义。结论阻断RAS可以改善糖尿病大鼠胰岛功能，其机制可能与下调胰岛局部iNOS表达，减弱氧化应激对胰岛的损伤有关。
- 李新袁莉徐国玲齐翠娟
- 关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病胰岛功能一氧化氮合酶
- 替米沙坦通过抑制胰岛内质网应激减少STZ致长期高脂喂养大鼠糖尿病的发生被引量：3
- 2010年
- 目的:研究肾素血管紧张素Ⅱ受体阻断剂替米沙坦对长期高脂喂养大鼠链脲佐菌素(STZ)致糖尿病的发病率和胰岛β细胞功能的影响及其作用机制。方法:以高脂高热量饮食饲养Wistar大鼠,16周后以替米沙坦干预,24周后1次性给予小剂量STZ,注射STZ1周后行静脉胰岛素释放实验检测胰岛β细胞功能;采用反转录-聚合酶链反应及免疫组化法检测胰岛内质网应激因子及胰岛素的表达。结果:与高脂+STZ组相比,高脂+替米沙坦+STZ组大鼠糖尿病发病率明显下降,胰岛素最大分泌量增加了56.9%,早期胰岛素分泌指数(EISI)及急性胰岛素分泌反应(AIR)升高了1.98倍和0.88倍,β细胞内胰岛素表达量及胰岛素阳性表达细胞密度明显增加,胰岛β细胞内质网应激凋亡相关分子免疫球蛋白结合蛋白、C/EBP同源蛋白基因表达及Bax蛋白表达均显著下降。结论:肾素血管紧张素系统(RAS)阻断可以增强长期高脂喂养大鼠对STZ性糖尿病的抵抗性,减少β细胞内质网应激介导的凋亡因子的表达。减弱胰岛内质网应激可能是RAS阻断而改善β细胞功能、减少糖尿病发生的重要机制之一。
- 李进袁莉李新李海玲程梭梭
- 关键词：肾素-血管紧张素系统内质网应激糖尿病
- 阻断肾素血管紧张素系统对长期高脂喂养胰岛素抵抗大鼠胰岛UCP2和GCLC表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察长期高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠胰岛氧化应激机制以及阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对其的影响,探讨RAS与氧化应激、糖代谢之间的关系。方法:雄性Wistar大鼠分为正常饲养组(NC组)、高脂饲养组(HF组)、高脂+培哚普利组(FP组)、高脂+替米沙坦组(FM组),后2组大鼠喂养16周后分别以培哚普利2mg·kg-1.d-1(FP组,n=15)和替米沙坦10mg·kg-1.d-1(FM组,n=15)干预,8周后行正常血糖高胰岛素钳夹试验评估外周胰岛素抵抗程度,行静脉葡萄糖耐量试验检测胰岛β细胞功能,以RT-PCR检测γ谷氨酰半胱氨酸连接酶的催化亚基(GCLC)的表达,以免疫组化法检测胰岛局部线粒体解偶联蛋白2(UCP2)水平,以比色法测定胰腺组织丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常饲养组相比,高脂饲养组的葡萄糖输注率(GIR)降低了31.8%,胰岛GCLC表达降低了31.5%,局部UCP2相对浓度增加了17.0%,胰腺MDA含量增加了0.46倍(均P<0.01),0-10min胰岛素曲线下面积(AUC10-10)为(271.8±33.8)vs(282.7±29.8)mIU.L-1.min-1,糖刺激后早期胰岛素分泌降低,但无显著差异;培哚普利或替米沙坦干预后,GIR分别增加了27.8%和30.8%,胰岛GCLC表达分别增加了26.6%和26.6%,局部UCP2相对浓度分别下降了13.0%和15.6%,胰腺MDA含量分别下降了18%和20%(均P<0.01),FP、FM组之间无显著差异。结论:阻断RAS可以改善高脂喂养大鼠的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能,其机制可能为通过下调胰岛局部UCP2和上调GCLC的表达,减轻氧化应激损伤,从而保护胰岛β细胞功能。
- 李海玲袁莉李新李进程梭梭
- 关键词：胰岛素抵抗解偶联蛋白2
