彭佳蓓
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
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- 髓源性树突状细胞过继转移诱导1型糖尿病小鼠免疫耐受及其机制被引量：6
- 2006年
- 目的:探讨髓源性树突状细胞(DC)过继转移诱导1型糖尿病(IDDM)小鼠免疫耐受的作用及其机制.方法:体外培养BALB/c小鼠骨髓来源DC,测定纯度,经ip小鼠体内.随后,采用少量多次链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立IDDM小鼠模型.每周测定血糖,第4周时处死动物,分离脾脏淋巴细胞并进行体外培养,MTT法测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应,采用流式细胞术检测CD4+CD25+调节性T细胞.ELISA法测定血清IL-2,IL-4含量.结果:过继转移表达CD11c+的DC4wk后,小鼠的血糖可明显降低,与模型对照组有极显著差异(8.32±1.05mmol/Lvs18.36±1.55mmol/L,P<0.01).与模型对照相比,过继转移DC可使小鼠脾淋巴细胞增殖能力降低(0.264±0.019vs0.489±0.012,P<0.05),流式细胞术测定结果显示CD4+CD25+T细胞亚群比例上升到5.28%,而模型对照组仅1.56%.DC过继可有效抑制IL-2分泌(121±19ng/Lvs195±32ng/L,P<0.05),而提高IL-4含量(187±36ng/Lvs76±30ng/L,P<0.01).结论:过继转移髓源性DC可以诱导免疫耐受防止IDDM的发生,其机制与促进体内CD4+CD25+T细胞亚群产生,重建Th1/Th2细胞因子平衡相关.
- 张程亮向明邹晓蕾彭佳蓓
- 关键词：树突状细胞1型糖尿病免疫耐受调节性
- 自身抗原胰岛素皮下注射诱导1型糖尿病模型小鼠的免疫耐受作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨自身抗原诱导免疫耐受防治1型糖尿病(IDDM)的方法及机制。方法将32只8周龄BALB/c小鼠随机分为4组:空白对照组、模型对照组、皮下注射给药组和灌胃给药组,各8只。各组小鼠每日腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg.kg-1,连续5 d,建立IDDM模型。皮下注射给药组于造模前1 d每只皮下注射胰岛素100μg,以后每周给药1次,连续4周。灌胃给药组于造模前1 d每只灌胃给予胰岛素150μg,以后每周给药2次,连续4周。每周测定血糖值。6周后处死小鼠,取胰腺组织HE染色观察胰岛组织变化,四唑盐比色法(MTT法)测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应。另取脾细胞采用荧光激活细胞分类技术(FACS)分析CD4+CD2+5T细胞亚群比例。结果与模型对照组比较,皮下注射给药组血糖值明显降低(P<0.05),而灌胃给药组则差异无显著性。胰腺HE染色发现模型对照组胰腺有明显的炎性细胞浸润,而皮下注射给药组胰岛基本无浸润。与空白对照组和模型对照组比较,皮下注射给药组脾淋巴细胞增殖能力降低(P<0.05)。FACS显示皮下注射给药组CD4+CD2+5T细胞亚群比例明显高于空白对照组和模型对照组。结论皮下注射自身抗原胰岛素可以诱导免疫耐受防治糖尿病,其机制与促进体内CD4+CD2+5T细胞亚群产生相关。
- 张程亮蔡晓寒李秋彭佳蓓向明
- 关键词：胰岛素自身抗原免疫耐受
- 树突状细胞和调节性T细胞在自身抗原所致小鼠免疫耐受模型中的作用被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨树突状细胞(DC)及CD4+CD25+调节性T细胞在胰岛素自身抗原sc所诱导的小鼠胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)的免疫耐受中的重要作用．方法:低剂量链脲佐菌素(STZ)(40 mg／kg)ip 连续5次在Balb／c小鼠体内建立IDDM模型,胰岛素(100 μg)与不完全弗氏佐剂(IFA,1:1)混合液sc 1次／wk,连续4 wk．模型建立后每周测定血糖,5 wk时处死动物,取胰腺进行病理组织学检查．分离骨髓DC前体及脾脏T淋巴细胞并进行体外培养．采用流式细胞术测定DC表型和CD4+CD25+调节性T细胞,以同种淋巴细胞刺激实验检测DC刺激淋巴细胞增殖功能．结果:胰岛素sc 4 wk后可明显降低小鼠的血糖,与模型对照组有极显著差异(13．79± 2．71 mmol/L vs 20．98±1．43 mmol／L,P<0．05), 胰岛内炎症细胞浸润减少,组织结构完整． IDDM模型建立后,小鼠骨髓来源树突状细胞CD11c表达为26．4％,DC分化异常,而正常小鼠CD11c表达为47．5％;混合淋巴细胞反应中DC刺激能力减弱,刺激指数分别为1．47± 0．01和1．32±0．01(刺激细胞和反应细胞比例分别为1:10和1:20),与正常小鼠相比,差别具有极显著性意义(P值均小于0．01)．脾脏 CD4+CD25+调节性T细胞减少到1．43％,而正常小鼠为5．09％．与此相反,胰岛素自身抗原连续应用后,不仅使血糖得到控制,表达 CD11c的树突状细胞数量增加,CD86和MHC- Ⅱ表面分子表达降低到26．6％和28．8％,刺激淋巴细胞反应的能力弱于正常DC,但强于模型小鼠的DC,刺激指数分别为2．30±0．06(1: 10)和2．17±0．02(1:20),CD4+CD25+调节性T 细胞数量上升到7．15％．结论:胰岛素sc可预防STZ所致小鼠IDDM的发生,自身抗原可以通过改善功能异常的树突状细胞．诱导CD4+CD25+调节性T细胞分化在模型小鼠体内建立免疫耐受．
- 向明张程亮邹晓蕾蔡晓寒彭佳蓓
- 关键词：自身抗原树突状细胞小鼠胰岛素依赖性糖尿病
- 香菇多糖联合丙肝核酸疫苗诱导抗原特异性免疫应答研究被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨香菇多糖(Lentinan,LNT)联合丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白NS3核酸疫苗诱导NS3抗原特异性免疫作用。方法:将不同剂量香菇多糖与等量HCVNS3质粒(100μg/只),采用初次加强免疫法联合免疫BALB/c小鼠。第二次免疫10天后取小鼠脾脏,制备脾细胞悬液,与NS3抗原多肽共育作为效应细胞。另培养NS3抗原致敏的P815细胞作为靶细胞。采用MTT法分别检测NS3抗原特异性T细胞增殖反应和细胞毒T细胞特异性杀伤反应(CTL)。同时采用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-4和IFN-γ分泌水平。结果:研究发现高剂量及中剂量香菇多糖与NS3质粒联合在效靶细胞比为50:1时,可明显加强NS3抗原特异性CTL反应,与单用NS3质粒相比有显著差异(P<0.01和P<0.05);中剂量和低剂量香菇多糖与NS3质粒联用明显增强NS3抗原特异性T细胞增殖反应(均为P<0.01);细胞因子分析显示中剂量和低剂量香菇多糖与NS3质粒联用使IFN-γ分泌增加(均为P<0.01)。结论:采用初次加强免疫法将中剂量香菇多糖(0.1ml/10g)与HCVNS3质粒联合免疫BALB/c小鼠,可激发明显增强的抗原特异性T细胞增殖和CTL反应,并伴有大量的IFN-γ分泌,提示香菇多糖可作为丙肝病毒NS3核酸疫苗的免疫佐剂,加强抗原特异性免疫应答效应。
- 邹镇彭佳蓓谢潜红向明
- 关键词：非结构蛋白3香菇多糖核酸疫苗
- 香菇多糖联合丙肝核酸疫苗诱导抗原特异性免疫反应的研究
- 第一部分、丙型肝炎病毒非结构蛋白3（NS3）DNA疫苗的制备与鉴定。
目的：大量制备丙型肝炎病毒非结构蛋白3（NS3）DNA疫苗，并进行定量及定性分析，为进一步研究其免疫活性奠定基础。
方法：将pcD...
- 彭佳蓓
- 关键词：香菇多糖核酸疫苗非结构蛋白3抗原特异性免疫反应
- 文献传递
- 香菇多糖作为丙肝病毒核酸疫苗免疫佐剂的应用
- 本发明提供了一种丙肝病毒核酸疫苗免疫佐剂，这种丙肝病毒核酸疫苗免疫佐剂是香菇多糖(Lentinan简称LNT)，香菇多糖与丙肝病毒非结构蛋白(HCV NS3)核酸疫苗联合使用，其T细胞增殖反应、细胞毒性T淋巴细胞反应(C...
- 向明彭佳蓓
- 文献传递
