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伴溶血表现的年长儿营养性巨幼细胞性贫血4例被引量：2: 2011年; 营养性巨幼细胞性贫血（nutritional megaloblastic anemia）伴有黄疸、网织红细胞增高及间接胆红素升高时，易被误诊为溶血性贫血。中国医科大学附属第一医院儿科2007年2月至2011年2月共收治4例伴溶血表现的营养性巨幼细胞性贫血年长患儿。现报告如下。; 周焕娟何莉胡宛如张乾忠; 关键词：营养性巨幼细胞性贫血溶血年长儿

MAPK信号通路对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖及诱导凋亡的影响被引量：6: 2016年; 目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对地塞米松(Dexamethasone,DEX)诱导急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡及抑制细胞增殖的影响。方法观察地塞米松、PD98059、SP600125、SB203580及地塞米松分别联合PD98059、SP600125、SB203580对Jurkat细胞增殖及凋亡的抑制作用。以急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞为研究对象,应用WST-1法检测细胞的增殖活力;流式细胞术分析细胞凋亡。结果地塞米松对Jurkat细胞24 h和48 h抑制细胞增殖50%的药物浓度(IC50)分别为829、335μM。100μM以上地塞米松以时间、剂量依赖方式抑制Jurkat细胞增殖;地塞米松分别联合PD98059、SP600125可增加对Jurkat细胞增殖的抑制效应,联合SB203580对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖无影响。10μM地塞米松联合20μM PD98059可显著增加地塞米松诱导Jurkat细胞凋亡的作用,细胞凋亡率由8.5%升至28.4%。结论急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞为糖皮质激素耐药细胞。阻断p38MAPK对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖无明显影响。阻断ERK、JNK信号通路均可增强地塞米松对Jurkat细胞的杀伤作用,达到逆转Jurkat细胞对地塞米松的耐药。急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞糖皮质激素耐药可能与ERK、JNK通路的活化有关。; 周焕娟何莉; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶信号通路地塞米松凋亡 JURKAT细胞

MAPK信号转导通路在糖皮质激素耐药白血病中的研究进展被引量：3: 2012年; 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路作为信号传递网络中的重要途径之一,在细胞凋亡及生存中发挥重要作用,其中最主要的是ERK、JNK及p38 MAPK途径。近来研究发现,MAPK信号转导通路与白血病的发生发展及耐药的产生有密切关系,将有可能成为白血病治疗的新靶点。本文主要综述了MAPK信号转导通路与白血病发病、治疗作用机制及与糖皮质激素耐药的关系。; 何莉周焕娟; 关键词：MAPK信号通路白血病糖皮质激素耐药

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周焕娟

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