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陈洁

作品数:39 被引量:149H指数:7
供职机构:河南职工医学院更多>>
发文基金:河南省教育厅自然科学基金河南省科技发展计划项目河南省医学科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学理学更多>>

文献类型

  • 39篇中文期刊文章

领域

  • 36篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇文化科学
  • 1篇理学

主题

  • 15篇多糖
  • 15篇灵芝
  • 15篇灵芝多糖
  • 9篇再灌注
  • 8篇灌注
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  • 7篇失血
  • 7篇失血性
  • 7篇失血性休克
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  • 5篇生理学
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  • 5篇肿瘤
  • 5篇灌注损伤
  • 4篇脂质
  • 4篇脂质过氧化

机构

  • 39篇河南职工医学...
  • 9篇郑州大学
  • 4篇郑州市第五人...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇河南省人民医...
  • 1篇郑州大学第二...
  • 1篇河南省胸科医...

作者

  • 39篇陈洁
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  • 5篇赵国强
  • 5篇杨萍
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传媒

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  • 1篇中国微循环
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  • 1篇肿瘤防治研究
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  • 1篇广东医学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇中医药学刊

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 6篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 5篇2005
  • 6篇2004
  • 8篇2003
  • 1篇2002
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MAGE-3原核重组表达载体的构建和表达
2007年
目的构建原核重组表达载体pGEX-4T-1-MAGE-3并检测其在大肠杆菌(E.coli)BL21中的表达。方法RT-PCR法制备MAGE-3目的基因,采用DNA重组技术将其克隆至pGEM-TEasy和亚克隆至pGEX-4T-1载体,转化E.coliBL21株,经IPTG诱导,12%SDS-PAGE电泳分离和Western Blot表达鉴定。结果扩增出349bp的MAGE-3目的基因并构建了原核重组表达载体pGEX-4T-1-MAGE-3;测序结果与Gen Bank收录序列相一致;在E.coli BL21中检测到含该重组表达载体的转化菌表达出分子量约35kD的融合蛋白并证实其为目的蛋白。结论成功构建的原核重组表达载体pGEX-4T-1-MAGE-3及其所表达的融合蛋白,为以MAGE-3为基础的肽疫苗及特异诊断试剂的研制提供抗原打下了基础,为后续实验提供了依据。
裴瑞赵利萍杨红梅陈洁赵国强
关键词:逆转录-聚合酶链反应克隆表达重组蛋白
病例教学法与医学生综合素质的培养被引量:8
2009年
本文对病理生理学教学中采用病例教学法以培养医学生的综合素质进行了探讨,通过教学实践和对学生的问卷调查表明,病例教学法可以有效提高学生学习的主动性,有利于学生临床思维、学习能力、团结协作精神的培养和综合素质的提高。
杨红梅陈洁王黎
关键词:病例教学法病理生理学医学生
斑点金免疫渗滤试验在流动采血中初筛HBsAg的探讨
2004年
裴瑞杨萍陈洁
关键词:斑点金免疫渗滤试验流动采血初筛HBSAG酶联免疫吸附法
蝌蚪提取液诱导人早幼粒白血病细胞分化的实验研究
2002年
目的 :探讨蝌蝌提取液 (T871)对白血病细胞的诱导分化作用。方法 :利用细胞生长曲线、形态学观察、细胞免疫化学及原位mRNA杂交和完整细胞原位斑点印迹技术 ,观察了T871诱导HL 60细胞分化的作用和分化过程中癌基因c myc、c myb表达的变化。结果 :T871能抑制HL 60细胞的增殖 ,形态学表现为类似单核 /巨噬细胞 ,同时T871还能使HL 60细胞的NBT还原能力、ANAE活性显著增强 ,同时伴有癌基因c myc、c mybmRNA表达的下调。结论 :T871能诱导HL 60细胞向单核 /巨噬细胞方向分化 ,c myc、c
杨红梅王黎尤笑迎陈洁
关键词:蝌蚪提取液白血病细胞分化HL-60细胞
病理生理学理论和实验教学改革探讨被引量:2
2005年
目的探讨病理生理学理论和实验教学改革的方法和策略。方法改变传统医学教育模式,从理论教学改革和实验教学改革两方面着手,培养实用型医学人才。结果总结出提高病理生理学教学质量的几种行之有效地方法和措施。结论进行病理生理学理论和实验教学改革后,有效地提高了教学质量,而且培养了学生的动手能力和创新精神。
陈洁杨红梅裴瑞王黎
关键词:病理生理学教学改革
灵芝多糖对肝缺血再灌注损伤保护作用的研究被引量:8
2010年
灵芝是我国医学宝库珍品,具有滋补强壮、扶正固本的作用。灵芝多糖(GLP)是灵芝的有效成分之一,具有多种药理学活性。最近研究发现,其具有抗氧化、清除氧自由基等作用。肝脏的缺血再灌注损伤(hetapic ischemia-reperfusion injury)是导致肝叶切除、肝移植术后器官功能障碍和衰竭的重要因素。目前国内已有研究表明.GLP在缺血再灌注损伤中对心脏、肠等有保护作用,但在肝脏缺血再灌注损伤方面的研究和应用鲜见报道。本研究通过复制肝脏缺血再灌注模型,探讨GLP对家兔肝脏缺血再灌注损伤后的保护作用。为其在肝脏外科的研究及临床应用提供理论依据。
陈洁杨红梅裴瑞王黎
关键词:肝缺血再灌注损伤灵芝多糖肝脏缺血再灌注损伤缺血再灌注模型清除氧自由基器官功能障碍
灵芝多糖肽对Alzheimer样大鼠海马Aβ含量和超微结构的影响被引量:5
2009年
目的:观察灵芝多糖肽(GLPP)对Alzheimer样大鼠海马Aβ含量及海马线粒体和神经突触的影响。方法:♂性Wistar大鼠120只,随机分为8组,每组15只:正常对照组、模型组、NS组、GLPP组(按不同剂量50mg/kg、250mg/kg和1250mg/kg分为GLPP1、GLPP2和GLPP3组)、Mel组和DMSO组;除正常对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400Lx,24h)30d,其间GLPP组按不同剂量igGLPP,每天1次;NS组ig相同体积的生理盐水,每天1次;Mel组ipMel(1.0mg/kg),每天1次;DMSO组ip相同体积的DMSO,每天1次。光照30d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间记忆能力,放免法检测海马Aβ含量,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变。结果:模型组大鼠寻台潜伏期明显延长,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);GLPP2组、GLPP3组和Mel组寻台潜伏期明显缩短,与模型组比较有显著差异(P<0.05);GLPP1组、NS组和DMSO组寻台潜伏期明显延长,与模型组比较无显著差异(P>0.05)。模型组大鼠海马Aβ含量增多,与正常对照组比较有显著差异(P<0.05);GLPP2组、GLLP3组和Mel组大鼠海马Aβ含量减少,与模型组比较有显著差异(P<0.05);GLLP1组、NS组和DMSO组大鼠海马Aβ含量升高,与模型组比较无显著差异(P>0.05);透射电镜结果显示:正常对照组、GLPP2组、GLLP3组和Mel组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组、GLPP1组、NS组和DMSO组大鼠海马线粒体膜结构破坏,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊、消失,结构紊乱,神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少。结论:中剂量和高剂量GLPP可减少Alzheimer样大鼠海马Aβ含量,并可防止持续光照对大鼠海马超微结构的破坏和减轻Alzheimer样大鼠的空间记忆障碍;而低剂量的GLPP则无上述作用。
杨红梅王黎陈洁李宜培裴瑞
关键词:海马Β淀粉样蛋白神经突触
c-myc、bcl-2基因表达和蝌蚪提取液抗早幼粒细胞白血病作用的研究
2003年
目的 研究蝌蚪提取液 (T871)抗早幼粒细胞白血病 (APL)的作用及其过程中c myc、bcl 2癌基因表达的变化。方法 利用细胞生长曲线、形态学观察、流式细胞仪、TUNEL法及原位mRNA杂交和完整细胞原位斑点印迹技术 ,观察T871抗人APL细胞系 (HL 6 0 )细胞的作用及其过程中c myc、bcl 2癌基因表达的变化。结果 T871能抑制HL 6 0细胞增殖 ,并出现细胞凋亡的形态学特征 ,流式细胞仪及TUNEL法检测结果显示凋亡细胞百分数比对照组显著增加 ,并伴有癌基因c myc、bcl 2mRNA表达的下调。 结论 T871可抑制HL 6 0细胞的增殖同时诱导其凋亡 ,且c myc、bcl
杨红梅尤笑迎王黎陈洁
关键词:C-MYC癌基因表达TUNEL法
灵芝多糖对兔失血性休克血液流变学的实验研究被引量:5
2004年
目的 :研究家兔失血性休克和再灌注时血液流变学特性的变化及灵芝多糖 (GLP)的影响和可能机制。方法 :复制家兔失血性休克再灌注 (HS -R)模型 ,观察休克和再灌注过程中血浆脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)、PH值、红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性、全血粘度、血浆粘度、血细胞压积 (HCT)及红细胞变形能力的变化以及GLP对上述指标的影响。结果 :与休克前相比 ,休克时血浆MDA、全血粘度、血浆粘度、血细胞压积均明显升高 (P <0 .0 5 ) ,红细胞SOD活性和红细胞变形能力及血浆PH值则明显降低 (P <0 .0 5 ) ;生理盐水 (N -S)再灌注时可明显降低休克时全血粘度、血浆粘度和血细胞压积 (P <0 .0 5 ) ,而血浆MDA进一步升高 ,红细胞SOD活性、红细胞变形能力和血浆PH值与休克时相比则进一步降低 (P <0 .0 5 ) ;GLP再灌注时可明显逆转休克时上述指标的变化 (P <0 .0 5 )。结论 :GLP可明显改善HS -R时的血液流变学特性 ,改善微循环 ,对HS -R损伤起保护作用 ,其机制可能为GLP提高红细胞SOD活性、抑制脂质过氧化。
杨红梅王黎陈洁裴瑞郭安齐桂兴芬
关键词:灵芝多糖失血性休克再灌注血液流变学
Survivin、Bcl-2在食管鳞癌中的表达及其与细胞凋亡关系的研究被引量:7
2009年
目的探讨食管鳞癌中Survivin、Bcl-2蛋白的表达及其与细胞凋亡之间的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测39例食管鳞癌组织、23例不典型增生组织及39例正常食管黏膜组织中Survivin、Bcl-2表达情况,并用TUNEL法原位检测细胞凋亡情况。结果Survivin在癌组织中表达率为59.00%(23/39),癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织中未见表达。Survivin的表达与肿瘤的淋巴转移关系密切,有淋巴转移组Survivin阳性率明显高于无淋巴转移组(P<0.05)。Bcl-2在癌组织、癌旁不典型增生组织中的表达率为69.20%(27/39)、21.7%(5/23),而正常食管黏膜组织中未见表达。Bcl-2的表达与肿瘤组织的分化程度、淋巴结转移有关,有淋巴转移组Bcl-2表达阳性率明显高于无淋巴转移组(P<0.05)。在食管鳞癌组织中Survivin与Bcl-2的表达显著相关(P<0.01)。凋亡指数(AI)在癌组织、癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织中分别为(4.48±0.69)、(12.67±2.20)和(30.13±4.21),组间比较差异有显著性(P<0.01)。Survivin阳性表达组及Bcl-2阳性表达组的AI明显低于其阴性表达组AI(P<0.01)。结论Survivin和Bcl-2阳性表达与食管鳞癌的生长及转移有关,两者可能通过共同抑制细胞凋亡,参与食管癌的发生发展。
陈洁杨红梅裴瑞王黎陈奎生
关键词:食管鳞癌SURVIVINBCL-2免疫组织化学原位末端标记法
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