杨红梅
- 作品数：51 被引量：202H指数：8
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 加强实训室开放 提高护生综合素质被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨护理实训室开放的管理模式及成效。方法:护理实训室的开放采取以护生自主管理为主体,由技术人员和实验实训中心进行辅助、引导的共同管理模式。结果:护理实训室的开放有利于提高实践教学资源的利用率,有利于护生护理操作技能和综合素质的提高,有利于护理实践教学质量的提高。结论:实训室开放是培养高素质护理人才的有效途径。
- 杨红梅张宇明
- 关键词：护理技能
- 降钙素对兔膝骨关节炎发病过程中细胞因子及关节软骨细胞凋亡的试验研究被引量：4
- 2012年
- 目的探讨降钙素(CT)对兔膝骨关节炎发病过程中细胞因子及关节软骨细胞凋亡情况的影响。方法将36只健康大耳白兔随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)和CT治疗组(C组),B、C两组采用改良Hulth法复制膝骨关节炎模型,A组除切开皮肤和关节腔外,不做其他处理,从术后第6周开始C组每天皮下注射CT 5u/kg,A、B组给与等量生理盐水皮下注射,连续注射20 d后处死动物。观察膝骨关节炎(KOA)发病过程中关节软骨病理组织学的变化,关节液中细胞因子IL-1、TNF-α、NO的变化。关节软骨Ⅱ型胶原及基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的变化,以及CT对上述指标的影响。结果与A组相比,B组JP和Mankin’s评分明显升高,关节软骨损伤明显加重,关节液中IL-1、TNF-α、NO含量明显升高(P<0.05),关节软骨Ⅱ型胶原含量明显降低,MMP-1活性和软骨细胞凋亡百分数明显升高(P<0.05);与B组相比,C组关节液中IL-1、TNF-α、NO含量明显降低(P<0.05),关节软骨损伤减轻、Ⅱ型胶原含量明显升高,MMP-1活性和软骨细胞凋亡百分数明显降低(P<0.05)。结论 CT对KOA的治疗作用与细胞因子及细胞外基质合成与分解代谢失衡的恢复有关。
- 尤笑迎杨红梅
- 关键词：膝骨关节炎细胞因子MMP-1降钙素
- 病理生理学实验教学与素质教育被引量：1
- 2008年
- 全面推行素质教育，培养适应社会需要的高素质创新人才，是我国教育事业正在进行的一场深刻变革，是教育思想及人才培养模式的重大进步，素质教育的内涵十分丰富，主要包括政治素质、思想道德素质、文化素质、技能素质、心理素质、健康素质、创新能力和综合运用知识的能力等。同样，为了培养适应21世纪社会需要的医学人才，医学教育改革也势在必行，
- 杨红梅陈洁王黎李宜培
- 关键词：素质教育生理学实验教学病理思想道德素质医学教育改革社会需要
- 高职高专病理生理学教师自身素质提高与教学质量关系的探讨被引量：2
- 2008年
- 高职高专教育是我国高等教育不可缺少的组成部分,培养知识应用型人才是高职高专人才培养的目标。本文结合病理生理学的学科特点,多方面、多角度探讨了病理生理学教师加强自身素质提高的必要性和策略,提高教学质量,以适应当前高职高专医学教育的培养目标。
- 杨红梅陈洁
- 关键词：病理生理学教学质量高职高专
- 灵芝多糖对顺铂所致血液氧化应激的抑制作用被引量：2
- 2004年
- 王黎裴瑞杨红梅陈洁
- 关键词：灵芝多糖顺铂药理活性氧化应激GLP
- 失血性休克复苏时心肌损伤和一氧化氮的变化及灵芝多糖的干预作用被引量：27
- 2003年
- 目的 :探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮 (NO)浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法 :复制家兔失血性休克再灌注模型 ,随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为 1%的灵芝多糖再灌注组 ;观察 3组动物平均动脉血压 (MAP)、心功能、血浆 NO浓度及心肌 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果 :两个再灌注组动物在失血性休克 4 0 m in时左心室舒张末压 (L VEDP)比休克前及假手术组略有升高 ,但差异不显著 (P均 >0 .0 5 ) ,左心室内压最大变化速率 (± dp/dt max)则明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度则显著升高 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注组动物再灌注 4 0 min时 ,心功能较休克 4 0 m in时进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度进一步升高 ,心肌 NOS活性和 NO含量明显高于假手术组 (P均 <0 .0 5 )。灵芝多糖组再灌注 4 0 min时较生理盐水再灌注组、心功能明显改善 ,血浆 NO浓度、心肌 NO含量和心肌 NOS活性均明显降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :失血性休克再灌注过程中心肌 NOS活性、血浆 NO浓度、心肌NO含量均升高 ,而心功能降低 ,提示 NO在失血性休克再灌注心肌损伤中起重要作用 ;而灵芝多糖可通过抑制 NOS活性、降低 NO浓度对失血性休克再灌注心肌损伤起保护作用。
- 杨红梅王黎陈洁裴瑞徐秋霞郭安齐桂兴芬
- 关键词：失血性休克心肌损伤一氧化氮灵芝多糖一氧化氮合酶缺血再灌注
- 佛波酯对人早幼粒白血病细胞系细胞分化和凋亡的诱导作用被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨佛波酯 (TPA)对人早幼粒白血病细胞系 (HL - 6 0 )分化和凋亡的影响。方法 :利用TPA体外培养HL - 6 0细胞 ,依据形态学和细胞化学的变化 ,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪等技术进行分析。结果 :7 2× 10 -6mol/L的TPA可使HL - 6 0细胞出现向单核 /巨噬细胞分化的形态特征 ,随培养时间延长 ,可见HL - 6 0细胞核固缩、染色体断裂、凋亡小体形成等细胞凋亡的形态学改变。TPA处理 2 4h可使酸性非特异酯酶 (α -NAE)的活性和四氮唑蓝 (NBT)还原能力显著增强 ,DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型的“梯子”状带纹。TPA处理 0、2 4、4 8h凋亡细胞百分数分别为 (4 31± 1 2 3) %、(15 10± 1 31) %和 (2 3 2 0± 3 36 ) % ,在整个实验过程中细胞周期时相、Bcl-2蛋白含量无明显变化。结论 :TPA可诱导HL - 6 0细胞向单核 /巨噬样细胞分化与凋亡 ,且此凋亡过程可能与细胞周期时相、Bcl- 2蛋白无关。
- 王黎杨红梅盖英弟尤笑迎陈洁
- 关键词：白血病细胞分化
- 以科学发展观指导高职院校实验实训室的建设与管理被引量：15
- 2010年
- 以科学发展观指导高职院校实验实训室的建设与管理,可以拓宽和丰富实验实训室工作改革与发展的思路和内容,促进实验实训室工作全面、协调、可持续发展,提高实验实训室的整体效益,为实践教学质量的提高和高素质知识技能型人才的培养提供支持平台。
- 杨红梅
- 关键词：实验室管理科学发展观
- 灵芝多糖肽对Alzheimer样大鼠海马超微结构和抗氧化能力的影响被引量：8
- 2009年
- 目的观察灵芝多糖肽(GLPP)对Alzheimer样大鼠海马超微结构、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及空间学习记忆能力的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、NS组、GLPP组,每组15只。除对照组(正常昼夜节律)外,其余各组每天连续光照(光照度400Lux)24h,共30d。其间GLPP组每天1次灌胃GLPP(250mg/kg);NS组灌胃相同体积的生理盐水。光照30d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变。结果寻台潜伏期模型组大鼠较对照组明显延长(P<0.05),GLPP组较模型组明显缩短(P<0.05);NS组与模型组比较无显著差异。模型组较对照组海马SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);GLPP组较模型组SOD活性升高、MDA含量降低(P<0.05);NS组SOD活性降低、MDA含量升高,与模型组比较无显著差异。透射电镜结果显示:对照组、GLPP组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组和NS组大鼠海马线粒体膜结构破坏,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊、消失,结构紊乱,神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少。结论GLPP可防止持续光照对大鼠海马超微结构的破坏和减轻Alzheimer样大鼠的空间记忆障碍。
- 杨红梅王黎陈洁李宜培裴瑞
- 关键词：灵芝多糖肽MORRIS水迷宫透射电镜
- 灵芝多糖对兔失血性休克再灌注血液流变学和脂质过氧化的影响被引量：16
- 2004年
- 目的 :探讨灵芝多糖对家兔失血性休克再灌注损伤时血液流变学和脂质过氧化的影响及可能机制。方法 :将 16只家兔复制成失血性休克模型后随机分为生理盐水再灌注组和灵芝多糖再灌注组 ,观察休克和再灌注前后血浆脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性、全血黏度、血浆黏度和红细胞变形能力的变化 ,以及灵芝多糖对上述指标的影响。结果 :与休克前相比 ,休克时血浆 MDA含量、全血黏度、血浆黏度明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,红细胞 SOD活性和变形能力则明显降低 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注时可明显降低休克时血浆黏度 (P<0 .0 5 ) ,但对全血黏度无影响 (P>0 .0 5 ) ;而红细胞 SOD活性和变形能力与休克时比较则进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 MDA含量明显升高 (P<0 .0 5 )。灵芝多糖再灌注时全血黏度、血浆黏度与休克时相比均降低 (P均 <0 .0 5 ) ,与生理盐水组比较 ,红细胞 SOD活性和红细胞变形能力均升高(P均 <0 .0 5 ) ,血浆 MDA含量明显降低 (P<0 .0 5 ) ,全血黏度降低 (P<0 .0 5 )。结论 :灵芝多糖可明显改善失血性休克再灌注时的血液流变学特性 ,改善微循环 ,其效果优于生理盐水 ;而机制可能与灵芝多糖提高红细胞SOD活性、降低血浆 MDA含量、抑制血液脂质过氧化增强有关。
- 王黎陈洁裴瑞杨红梅郭安齐桂兴芬
- 关键词：灵芝多糖失血性休克再灌注损伤血液流变学脂质过氧化
