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可吸收人工脑膜预防窦镰旁大型脑膜瘤术后出血的临床分析: 2015年; 目的探讨可吸收人工脑膜预防窦镰旁大型脑膜瘤术后出血的临床应用价值。方法选取2011年9月至2014年11月重庆医科大学附属第一医院神经外科采用可吸收人工脑膜填塞窦镰旁大型脑膜瘤腔(肿瘤最大直径大于5 cm)预防术后出血的39例患者作为观察组;选取该院同期采用传统明胶海绵填塞窦镰旁大型脑膜瘤腔(肿瘤最大直径大于5 cm)预防术后出血的39例患者作为对照组。比较两组患者术后瘤腔坍塌程度、术后出血、颅内压变化、住院时间及术后随访功能恢复情况。结果观察组术后瘤腔坍塌程度[(21.00±6.20)%]、术后出血发生率[5.13%(2/39)]、术后颅内压[(14.97±4.58)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)]、住院时间[(11.12±1.54)d]、术后随访功能状态(恢复良好37例)均显著优于对照组[(41.00±11.00)%、20.51%(8/39)、(16.97±6.62)mm Hg、(12.97±2.14)d、恢复良好31例],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论可吸收人工脑膜与明胶海绵在填塞窦镰旁大型脑膜瘤腔时的作用相似,但在控制术后出血、缩短住院时间、提升预后等方面优于明胶海绵。; 潘凉泽谢延风石全红张超陆波明雪; 关键词：脑膜瘤脑膜手术后出血

颅内肿瘤继发癫痫患者术中镇静药物对皮层脑电的影响被引量：5: 2015年; 目的比较颅内肿瘤继发癫痫患者不同镇静方案对术中皮层脑电（electrocorticography,ECo G）的影响,探讨癫痫外科手术镇静药物的用法。方法选择2012年9月至2014年1月100例伴癫痫发作的颅内肿瘤患者,分为4组,每组25例。A组：麻醉诱导静注丙泊酚（2 mg/kg）、舒芬太尼（0.5μg/kg）、罗库溴铵（0.6 mg/kg）;麻醉维持予1%七氟烷吸入,浓度控制在（0.80±0.20）最低肺泡有效浓度（minimal alveolar concentration,MAC）,复合丙泊酚1.60~2.50 mg/（kg·h）持续静脉泵入,并持续泵注瑞芬太尼1μg/（kg·h）,间断应用罗库溴铵。ECo G监测（监测1）前约10 min停泵丙泊酚,监测时将七氟烷浓度控制在0.5 MAC以下。B组：麻醉诱导静注咪达唑仑0.1 mg/kg代替丙泊酚,其余同A组;C组：ECo G监测前不停泵丙泊酚,其余同A组;D组：监测时七氟烷吸入浓度控制MAC在0.5~1.0之间,其余同A组。病灶切除后行第2次ECo G监测（监测2）,统计分析各组ECo G监测中暴发抑制（burst suppression,BS）发生数。结果 1A、B组间比较,A组BS发生数明显低于B组（P〈0.05）;2A、C组间比较,BS发生数差异无统计学意义（P〉0.05）;3A、D组间比较,A组BS发生数明显低于D组（P〈0.05）;4监测2中仅B组有1例患者出现BS,在13例术中唤醒的患者静脉推注丙泊酚时,12例（92.31%）出现了BS。结论在颅内肿瘤继发癫痫患者中推荐的镇静方案是：麻醉诱导予以丙泊酚（2 mg/kg）静脉推注,维持镇静采用1%七氟烷吸入复合丙泊酚1.60~2.50 mg/（kg·h）静脉泵入,ECo G监测前10~15 min停用丙泊酚,监测时将七氟烷吸入浓度控制在0.5 MAC之下,以减少其对ECo G的影响。; 胡铁弋但炜熊伟茗谢延风石全红詹彦王刚陆波唐晓宁; 关键词：皮层脑电图

以癫痫起病的幕上脑海绵状血管瘤的治疗被引量：2: 2015年; 目的探讨以癫痫起病的幕上脑海绵状血管瘤（CCA）的治疗方法及影响术后癫痫控制率的相关因素。方法 2008年1月至2014年1月收治以癫痫起病的幕上CCA患者76例,其中药物组（不愿接受手术者）25例,口服抗癫痫药物治疗。显微手术组51例,显微手术切除病灶及致痫灶,术后继续抗癫痫药物治疗。所有患者出院后随访1～5年,按Engel分级评定疗效,Engel分级Ⅰ～Ⅱ级为疗效满意。结果显微手术组疗效满意45例（88.2%）,药物治疗组癫痫疗效10例（40.0%）,两组疗效满意率差异有统计学意义（P〈0.05）。癫痫病程≤1年的患者术后疗效满意率明显高于癫痫病程〉1年的患者（P〈0.05）。结论以癫痫起病的幕上CCA显微手术治疗效果良好,建议尽早手术治疗;影响术后癫痫控制率的因素为癫痫的病程。; 孙拯谢延风石全红但炜詹彦陆波孙晓川; 关键词：脑海绵状血管瘤癫痫显微手术疗效

姜黄素通过抑制外伤性癫痫鼠脑组织中mTORC1的表达发挥抗癫痫效应被引量：5: 2015年; 目的探讨姜黄素在外伤性癫痫鼠中的抗癫痫效应及对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin,m TOR complex 1,m TORC1))表达的影响。方法 120只SD雄性大鼠按抽签法随机分为对照组、模型组和干预组,每组40只。模型组与干预组构建大鼠皮质铁离子注射癫痫模型,对照组予以生理盐水注射,干预组于造模前1 h腹腔注射姜黄素,连续14 d。各实验组于造模后6、24 h、3、7、14 d时间点进行相应实验。观察大鼠癫痫发作情况,记录大鼠皮层脑电图特点,透射电镜观察注射侧皮层神经元,Western blot检测大鼠注射侧皮层m TORC1蛋白的表达及其磷酸化程度(p-m TORC1),免疫组化法检测p-m TORC1蛋白在大鼠注射侧皮层中的表达。结果对照组未见癫痫发作,干预组较模型组癫痫发作次数明显减少(P<0.05),发作程度明显减轻(P<0.05);脑电图提示干预组脑电波波幅及癫痫波次数较模型组明显减低(P<0.05);电镜见模型组大鼠神经元变性、死亡等改变,干预组大鼠神经元亚细胞结构基本正常;Western blot检测结果显示m TORC1蛋白在模型组中各时间点磷酸化激活程度均显著高于对照组(P<0.05),并于术后24 h达到峰值,在干预组中p-m TORC1显著低于模型组(P<0.05);免疫组化结果提示p-m TORC1在对照组中低表达,模型组中显著高于对照组(P<0.05),干预组中p-m TORC1显著低于模型组(P<0.05)。结论在外伤性癫痫大鼠中,姜黄素可能通过抑制m TORC1磷酸化激活而发挥抗癫痫效应。; 陆波谢延风石全红但炜詹彦潘凉泽胡铁弋; 关键词：姜黄素外伤性癫痫三氯化铁

丛生蛋白和Stathmin 2在癫痫患者及癫痫大鼠模型中的表达: 2018年; 目的探讨丛生蛋白(Clusterin)和Stathmin2在癫痫患者及戊四氮点燃的癫痫大鼠模型中脑组织的表达变化,初步探讨Clusterin和Stathmin2在癫痫发生中的作用及机制。方法收集癫痫患者手术切除的皮质作为癫痫组(n=20);收集脑外伤患者手术切除的皮质作为对照组(n=20)。取100只SD雄性大鼠分为5组(EP0-4),每组20只。对照组(EP0组)大鼠未做任何处理,实验组(EP1-4组)大鼠隔天腹腔注射戊四氮,注射次数分别为1、5、10、15次。应用免疫荧光、免疫组化、Western blot检测和免疫共沉淀分析Clusterin和Stathmin2的定位、表达变化及相关性。结果①免疫荧光定位结果示Clusterin和Stathmin2主要分布于神经元的细胞膜和细胞质。②免疫组化和Western blot检测结果显示人癫痫组中Clusterin较对照组表达降低,而Stathmin2则表达升高,在大鼠实验组(EP1-4)及对照组(EP0)中也有同样趋势,且EP1-4组中Clusterin的表达随注射药物次数增加逐渐降低,Stathmin2表达则逐渐升高,以上所述差异均有统计学意义(P <0.05)。③免疫共沉淀结果示Clusterin与Stathmin2相互结合。结论 Clusterin和Stathmin2的结合及表达变化,可能参与到癫痫的发生、发展。; 苏宗翔谢延风陆波陈丹; 关键词：癫痫丛生蛋白戊四氮

mTOR信号通路与癫痫的发生发展☆被引量：5: 2013年; 癫痫是中枢神经系统常见疾病，其发病机制现仍不完全清楚。目前大量研究表明哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantarget of rapamycin，mTOR）信号通路与癫痫的发生发展有着重要联系，在多种类型癫痫疾病及动物模型中mTOR通路异常激活，在动物模型中予以其抑制剂雷帕霉素干预，不仅可控制癫痫症状，; 陆波潘凉泽谢延风; 关键词：癫痫哺乳动物雷帕霉素靶蛋白雷帕霉素

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陆波

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