许霞辉
- 作品数：9 被引量：28H指数：4
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：湖南省卫生厅科研基金湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 苏拉明联合人参皂苷Rg3抑制肺腺癌小鼠移植瘤生长的作用被引量：4
- 2013年
- 目的观察苏拉明联合人参皂苷Rg3(PG-Rg3)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长的抑制作用,初步探讨其相关机制。方法构建肺腺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种Lewis肺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分成5组:对照组、顺铂(DDP)组、苏拉明组、PG-Rg3组、苏拉明+PG-Rg3组(联合组)。给予相应药物干预,于接种后24 d处死,剥离皮下肿瘤,免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中肝细胞瘤扩增序列(Eph)受体家族EphB4蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达及微血管密度(MVD),并检测肿瘤细胞凋亡情况。结果各用药组皮下肿瘤体积、质量低于对照组(P<0.05),顺铂组、苏拉明组、PG-Rg3组、联合组的抑瘤率分别为39.20%、49.11%、54.86%、62.49%。与对照组及DDP组比较,苏拉明组、PG-Rg3组和联合组EphB4、Bcl-2灰度值及MVD明显降低,而凋亡指数明显升高(均P<0.05)。与联合组比较,苏拉明组、PG-Rg3组EphB4、Bcl-2灰度值及MVD增加,而凋亡指数减少(均P<0.05)。结论苏拉明和PG-Rg3对肺腺癌移植瘤的生长具有协同抑制作用,其机制与其抑制肿瘤内EphB4表达,抑制微血管形成,促进肿瘤细胞凋亡有关。
- 贺兼斌张贻秋向志唐建新许霞辉张平
- 关键词：EPHB4小鼠近交C57BL苏拉明人参皂苷RG3
- 人参皂苷Rg3联合苏拉明对小鼠肺癌TGF-β1和ERK信号通路的影响
- 目的：采用低毒副作用的中药人参皂苷Rg3和西药苏拉明联合应用对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用，并探讨其抑瘤的相关作用机制。 方法：将40只C57BL6小鼠右大腿内侧接种Lewis肺癌细胞成瘤后随机分为5组，分别...
- 许霞辉
- 关键词：肺癌人参皂苷RG3苏拉明ERK信号通路
- 文献传递
- 人参皂苷Rg3联合苏拉明通过下调TGF-β1表达抑制小鼠肺癌生长转移被引量：3
- 2013年
- 目的:肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一,中晚期肺癌以放化疗为主,毒副作用大,观察低毒副作用的人参皂苷Rg3和苏拉明联合对小鼠Lewis肺癌生长转移的抑制作用及机制,为临床安全高效治疗肺癌提供实验资料。方法:将40只接种好Lewis肺癌细胞的C57BL6小鼠随机分为5组,每组8只:A组:对照组、B组:顺铂组、C组:人参皂苷Rg3组、D组:苏拉明组、E组:人参皂苷Rg3联合苏拉明组。接种第4天后开始药物干预,第20天处死,取肺组织,计肺转移结节数,剥离移植瘤,计瘤重,计算抑瘤率,通过RT-PCR及Western-blot检测移植瘤TGF-β1的mRNA及蛋白的表达。结果:各药物干预组的肺转移结节数及瘤重明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),人参皂苷Rg3联合苏拉明组最明显;BCDE各组抑瘤率分别为:(19.69±5.61)%、(35.37±8.97)%、(35.85±7.55)%和(49.39±6.99)%,ABCDE各组的肺转移率分别为100%、100%、100%、87.5%和62.5%;各药物干预组的TGF-β1的mRNA及蛋白的表达均低于对照组(P<0.01),且人参皂苷Rg3联合苏拉明组TGF-β1的表达明显低于人参皂苷Rg3组和苏拉明组(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg3联合苏拉明具有抑制小鼠Lewis肺癌的生长转移作用,对晚期肺癌的抑制可能与下调TGF-β1的表达有关。
- 张平许霞辉贺兼斌董素素阳洁刘理静
- 关键词：LEWIS肺癌人参皂苷RG3苏拉明TGF-Β1
- 人参皂苷Rg3联合苏拉明对小鼠肺癌生长影响及其机制的探讨被引量：12
- 2013年
- 目的:探讨人参皂苷Rg3联合苏拉明对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤作用及机制。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型后,分为对照组、顺铂组、人参皂苷Rg3组、苏拉明组、人参皂苷Rg3+苏拉明联合组,药物干预16d后,剥离移植瘤,称瘤质量,计算抑瘤率;免疫组化法测定各组移植瘤CD34的表达即肿瘤微血管密度(MVD)测定;逆转录PCR法测移植瘤MEK1/2和ERK1/2的mRNA;蛋白质印迹法测MEK1/2、ERK1/2及p-ERK1/2(磷酸化ERK1/2)蛋白的表达。结果:顺铂组、人参皂苷Rg3组、苏拉明组和人参皂苷Rg3+苏拉明联合组抑瘤率分别为19.7%、35.4%、35.9%和49.4%;对照组和药物干预组MVD计数分别为24.06±2.40、19.41±1.98、13.06±1.92、12.09±1.49和6.16±1.17,各药物干预组MVD较对照组低,差异有统计学意义,P<0.01。各组ERK1/2mRNA相对量分别为(71.93±13.47)%、(56.43±11.01)%、(45.27±8.82)%、(43.29±7.48)%和(28.75±5.41)%,ERK1/2蛋白相对量分别为(104.18±9.78)%、(84.61±7.66)%、(76.71±7.25)%、(74.01±7.41)%和(51.69±5.29)%,p-ERK1/2蛋白相对量分别为(112.96±9.49)%、(87.86±6.77)%、(61.26±8.48)%、(38.60±10.66)%和(9.57±3.42)%,ERK1/2、p-ERK1/2在各药物干预组的mRNA及蛋白的表达均低于对照组,且联合组降低明显,差异有统计学意义,P<0.01。结论:人参皂苷Rg3、苏拉明具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,且两药联用作用更明显,其机制可能与抑制细胞外信号激酶通路及血管生成有关。
- 许霞辉贺兼斌张平
- 关键词：LEWIS肺癌人参皂苷RG3苏拉明肿瘤微血管密度
- 苏拉明对小鼠肺腺癌的抑制作用及对血清VEGF和MMP-9表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:血管生成抑制剂靶向治疗肿瘤已成为目前研究热点之一,本研究旨在观察苏拉明(Suramin)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用,并初步探讨苏拉明抑制肿瘤生长和转移的相关机制。方法:构建肺腺癌高转移小鼠移植瘤模型,将24只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成三组:对照组、顺铂组、苏拉明组。给予相应药物干预,于接种后24日处死各组小鼠,经眼球静脉丛取各组小鼠血液样本1 ml,酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定VEGF及MMP-9的表达,剥离皮下肿瘤,称重,计算抑瘤率,剖胸取出双肺,计数肺表面转移结节,计算肺转移抑制率。结果:顺铂组、苏拉明组的抑瘤率分别为39.20、49.11,对照组、顺铂组、苏拉明组的肺表面转移结节数分别为(14.00±2.90)、(9.77±1.65)、(6.00±1.70),血清VEGF的浓度分别为(431.15±27.38)pg/ml、(401.96±25.51)pg/ml、(135.35±19.05)pg/ml,MMP-9的浓度分别为(223.47±21.50)ng/ml、(208.12±17.29)ng/ml、(89.02±7.51)ng/ml。结论:VEGF及MMP-9的高表达促进肺腺癌的生长和转移,苏拉明对肺腺癌移植瘤的生长和转移具有抑制作用,其机制与其抑制VEGF及MMP-9的表达,抑制微血管形成,促进肿瘤细胞侵袭相关。
- 贺兼斌张贻秋向志唐建新许霞辉张平
- 关键词：苏拉明肺腺癌VEGFMMP-9
- ADAMTS-1对小鼠肺成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)对小鼠肺成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白(COL1)表达的影响及可能的机制。方法应用细胞培养技术进行小鼠肺成纤维细胞培养,利用ADAMTS-1为刺激因子,将培养的细胞分为空白组、低、中、高浓度组,应用逆转录-多聚酶链反应技术(RT-PCR)观察COL1 mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA在各组中的表达情况;采用蛋白质印迹法(Western blotting)观察各组细胞COL1、TGF-β1的变化。结果与空白组相比,低浓度组、中浓度组、高浓度组的COL1、TGF-β1表达水平下降,其中高浓度组表达水平最低(P<0.05)。结论 ADAMTS-1能降低COL1的表达,抑制TGF-β1是其抗纤维化作用的可能潜在机制。
- 董素素张平许霞辉阳洁
- 关键词：肺成纤维细胞转化生长因子Β1
- 苏拉明联合人参皂苷RG3抑制肺腺癌小鼠移植瘤生长的作用及机制
- 目的观察苏拉明联合人参皂苷Rg3对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长的抑制作用,初步探讨其相关机制。方法将40只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成5组:对照组、顺铂组、苏拉明组、PG-Rg3组、联合组。药物干预,接种...
- 贺兼斌张贻秋向志唐建新许霞辉张平
- 苏拉明对肺腺癌小鼠(度)素表达的调控及意义
- 贺兼斌易高众陈智魁何微许霞辉张平
- 苏拉明对小鼠肺腺癌瘦素表达的调控及意义
- 2013年
- 目的观察苏拉明对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长的抑制作用,通过检测移植瘤内瘦素(leptin)的表达,初步探讨苏拉明抑制肿瘤生长的相关机制。方法构建肺腺癌小鼠移植瘤模型,将24只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成3组:对照组、顺铂组和苏拉明组。给予相应药物干预,于接种后24日处死各组小鼠,剥离皮下肿瘤,计算抑瘤率,免疫组织化学检测皮下移植瘤中leptin和血管内皮生长因子(VEGF)的表达并定量分析。结果顺铂组、苏拉明组抑瘤率分别为39.2%、49.1%,与对照组比较,瘤质量差异有统计学意义(P<0.01),对照组、顺铂组和苏拉明组leptin灰度值分别为135.47±5.30、127.87±5.51、80.44±4.69;VEGF灰度值分别为156.26±6.45、134.7±5.81、96.13±5.66。结论苏拉明对肺腺癌移植瘤的生长具有明显抑制作用,其机制可能是通过抑制leptin过表达,下调VEGF表达抗肿瘤血管生成,抑制肿瘤的生长。
- 贺兼斌易高众陈智魁何微许霞辉张平
- 关键词：苏拉明血管生成抑制剂瘦素小鼠
