董志珍
- 作品数：101 被引量：294H指数：9
- 供职机构：南通大学更多>>
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- 定量分析肝癌特异性GGT对肝癌诊断和鉴别价值的比较研究被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨血清中肝癌特异性GGT同工酶区带 (HSB)、铁蛋白 (SFn)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)和脂质结合唾液酸 (LSA)浓度改变在肝癌诊断与鉴别中的临床价值。方法 分别定量检测了肝癌、慢性肝病和肝外肿瘤患者血清HSB、SFn、TNF α和LSA浓度 ,并比较分析了它们的临床意义。结果 肝癌组血清HSB浓度经导管动脉栓塞 (TAE)前明显异常 ,同时也高于慢性肝炎、肝硬化和肝外肿瘤病人 (P <0 0 0 1) ;SFn、LSA和TNF α水平在肝癌组明显高于慢性肝病患者 ,但与其他肿瘤无鉴别价值 ;肝癌组HSB、SFn、LSA和TNF α的阳性率分别为 91 1%、5 3 3 %、67 8%和 86 7%。结论 资料证明HSB定量和定性检测均优于SFn、LSA和TNF α浓度分析 。
- 董志珍姚登福邱历伟吴玮吴信华孟宪镛
- 关键词：肝细胞癌HSB铁蛋白LSA
- IGF-IR转录干预特异shRNA筛选及对肝癌生长的抑制效果
- 目的 肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是与肝炎病毒(hepatitis Bvirus,HBV或hepatitis C virus,HCV)感染密切相关.尽管肝癌的治疗方法较多,手术切...
- 王理蔡胤董志珍姚登福
- 关键词：基因沉默移植瘤
- 足叶苦素抑制胰岛素样生长因子I受体表达对肝癌细胞增殖与运动的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察足叶苦素（PPP）抑制胰岛素样生长因子I受体（IGF-IR）后对肝癌细胞增殖和运动的影响。方法体外培养肝细胞L02和肝癌细胞（Bel-7404、Bei-7402、HepG2和Huh_7），以Westemblot分析IGF-IR表达，以磺酰罗丹明B法分析细胞活性；在PPP抑制IGF-IR后，以流式细胞术分析细胞周期，以ArmexinV-FITC法分析细胞凋亡；在z-VAD-FMK抑制caspases后，以均质发光法检测caspase-3／7活性；划痕试验分析细胞运动能力。对数据进行析因设计方差分析，采用t检验或one-wayANOVA法进行组间比较。结果肝细胞L02中几乎检测不到IGF-IR，各肝癌细胞中IGF-IR呈不同程度表达。PPP抑制肝癌细胞增殖呈时间和剂量依赖性，经1．0μmol／LPPP处理HepG2细胞24h，G1、S期和G2／M期细胞比例分别为2．1％±0．4％、11．0％±0．7％和87．1％±0．6％，且划痕不愈合Icaspase-3／7活陛显著增加（t=11．83，P〈0．01）；HepG2细胞凋亡率为16．4％±0．4％，明显高于对照组的5．8％±0．2％（f=14．05，P〈0．01）；z-VAD-FMK抑制casgases表达，HepG2细胞凋亡率为11．3％±0．7％，明显高于对照组的5．8％±0．2％（f=11．83，P〈0．01）。结论IGF-IR表达与肝癌细胞增殖、运动和凋亡相关，可能是肝癌分子靶向治疗的有效靶点。
- 姚宁华姚登福董志珍严晓娣陈洁姚敏王理严美娟
- 关键词：肝细胞受体胰岛素样生长因子I靶向治疗
- 肝细胞癌胰岛素样生长因子Ⅱ的蛋白和mRNA异常表达及其早期诊断价值被引量：5
- 2005年
- 肝细胞癌(HCC)是由病毒、化学致癌物等多病因作用,因癌基因或癌相关基因激活、抗癌基因失活或胚胎期某些酶基因重新复活等诸多因素引起肝细胞生长失控而致癌变,经启动、促进、演变多阶段的发展过程,其中多种生长因子基因的调控和表达,与肝癌的发生、发展密切相关[1].胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅱ基因在胎肝和新生儿肝脏中有大量表达,但出生后基因表达迅速降低直至关闭,当肝细胞发生癌变时IGF-Ⅱ呈胚胎性过量表达[2].现分析HCC组织的IGF-Ⅱ蛋白与mRNA表达及外周血游离IGF-Ⅱ水平在肝癌早期诊断中的临床价值.
- 董志珍姚登福吴信华施公胜邱历伟吴玮苏小琴
- 关键词：肝细胞DNA肝细胞癌早期诊断价值MRNA
- 降钙素基因逆转录巢式PCR及其临床应用价值的研究
- 1999年
- 目的 :建立逆转录巢式 ( RT-nested) PCR方法扩增降钙素 ( CT)基因 ,探讨急性白血病诱导分化前后 CT基因甲基化模式以及在微小残留病灶 ( MRD)诊断中的临床价值。方法提取骨髓单个核细胞 ( BMMC)中的总 RNA,用逆转录酶合成 c DNA,再以巢式 PCR扩增含有 M位点的 CT基因片断 ,并以 Hpa 酶切 PCR扩增终产物 ,分析 CT基因的甲基化模式。结果 :( 1)所建立的 RT-nested PCR法检测 CT基因异常甲基化 ,其灵敏度为 1/ 2 0万 ,比 DNA直接 PCR法高 2 0 0倍 ;( 2 )观察到 CT基因高甲基化状态随着白血病细胞形态和功能上的成熟而部分改变。结论 :灵敏的 RT-nested PCR法分析 CT基因 ,可作为
- 秦燕陆德炎姚登福陆建新丁润生董志珍
- 关键词：降钙素基因白血病微小残留病灶RT-PCR
- 肝癌NF-κB异常表达及转录干预对多药耐药的逆转效果
- 目的 分析肝病患者核因子-κB(NF-κB)及P-糖蛋白(P-gp)表达并探讨干扰NF-κB基因转录对肝癌多药耐药(MDR)逆转效果与机制.方法 以酶联免疫吸附法定量检测294例肝病患者血NF-κB和P-gp浓度;培养肝...
- 潘刘翃顾星王理蔡胤吴玮时运董志珍姚登福
- 关键词：肝细胞性肝癌NF-ΚBP-GP多药耐药逆转
- Wnt3a作为新标志物对肝癌诊断和预后的临床价值
- 目的 肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是最常见的恶性肿瘤之一。积累的临床资料已证实,绝大多数HCC发生的病原学因素与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型...
- 潘刘翃王理姚敏顾娟娟董志珍姚登福
- 关键词：WNT3A预后
- 转化生长因子-β1对原发性肝癌诊断与鉴别的临床价值被引量：8
- 2004年
- 目的 分析转化生长因子 β1(TGF β1)在原发性肝癌 (PLC)诊断和判断预后方面的价值。 方法 以酶联免疫吸附试验法 (ELISA)测定肝癌、肝硬化 ,慢性肝炎、急性肝炎、继发性肝癌 (SHC)、消化道其它肿瘤和正常对照者的血浆TGF β1水平 ,并分析在PLC诊断方面的临床意义。结果 PLC组血浆TGF β1水平 ( 2 2 1± 1 19μg/L)均显著高于 (P <0 0 5 )正常对照组 ( 0 67± 0 11μg/L)、肝硬化 ( 0 95± 0 2 3 μg/L)、慢性肝炎 ( 0 98± 0 2 0 μg/L)、急性肝炎 ( 0 72± 0 3 7μg/L)、SHC( 0 89± 0 19μg/L)和消化道其它肿瘤 ( 0 82±0 0 9μg/L)。如以血浆TGF β1水平 1 2 μg/L为界 ,其诊断PLC的灵敏性和特异性分别为 89 5 %和 94 0 %。并且与血清AFP浓度、肿块大小均无相关性 ,与AFP联合检测可提高PLC诊断阳性率。结论 资料提示TGF β1过度表达与肝癌形成有关 ,血浆TGF
- 吴志兰姚登福董志珍吴信华吴玮邱历伟卜召祥蒋道荣
- 关键词：TGF-Β1血浆转化生长因子-Β1原发性肝癌消化道特异性
- 肝缺氧诱导因子-1α与肝癌发生、发展及治疗研究新进展被引量：15
- 2010年
- 失控的增殖导致缺氧(hypoxia)是肝细胞癌(HCC)形成的特征性微环境.缺氧可促进癌细胞增殖、转移、血管新生、抑制癌细胞分化、凋亡以及对放化疗耐受.缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是介导生理性和病理性低氧反应的关键转录因子,在转录水平上调控百余种靶基因,参与调节血管新生及糖代谢等过程,与HCC生长、浸润、转移和预后等密切相关.近年来以HIF-1α为靶点的基因疗法如RNA干扰、反义技术和自杀基因技术等,成为HCC辅助治疗的新策略.本文综述了HIF-1α转录水平异常与HCC发生、发展及靶向HIF-1α基因治疗HCC的新进展.
- 李姗姗姚登福董志珍
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α肝细胞癌基因治疗
- 肝癌患者核因子-κB异常表达及转录干预对多药耐药的逆转效果被引量：14
- 2016年
- 目的分析肝病患者核因子-κB（NF-κB）及P-糖蛋白（P-gp）表达并探讨干扰NF-κB基因转录对肝癌多药耐药（MDR）逆转效果与机制。方法以酶联免疫吸附法定量检测294例肝病患者血NF-κB和P-gp浓度；培养肝癌HepG2细胞，加入阿霉素、以特异性小干扰RNA（siRNA）下调NF-κB基因转录，以Western印迹检测蛋白表达，以荧光定量聚合酶链反应分析基因转录水平。结果从慢性肝炎、肝硬化到肝癌的进展过程中NF-κB[（0．55±0．27）、（0．76±0．74）、（2．76±3．42）μg/L]和P-gP[（6．80±3．92）、（7．22±4．95）、（12．44±9．63）μg/L]呈渐进性高表达。肝癌组NF-κB和P-gP水平显著高于肝硬化、慢性肝炎和对照组（P〈0．001）。肝癌患者伴HBV感染与NF-κB（t=2．14，P〈0．05）和P-gP（t=5．50，P〈0．001）表达明显相关；介入化疗用药次数或时间延长均显著升高[46例肝癌3次及以上介入化疗后NF-κB达（5．75±5．60）μg/L]；肝癌术后均显著下降（P〈0．001）。肝癌HepG2细胞加阿霉素后培养，NF-κB和P-gP表达增强；siRNA干预HepG2细胞或阿霉素处理后的耐药HepG：细胞，NF-κB和P-gP表达均明显减低，使HepG2细胞对阿霉素更敏感。结论NF-κB和P-gP参与肝癌MDR形成，干预NF-κB活化可抑制P-gp表达，有助于逆转肝癌MDR。
- 姚敏顾星王理蔡胤吴玮时运董志珍姚登福
- 关键词：核因子-ΚBP-糖蛋白多药耐药逆转
