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主题

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  • 2篇心肌细胞
  • 2篇延迟整流

机构

  • 9篇山西大学

作者

  • 9篇聂爱芳
  • 8篇孟紫强
  • 2篇桑楠
  • 2篇白伟
  • 2篇杜正清
  • 2篇魏彩玲
  • 1篇杜青平
  • 1篇白巨利
  • 1篇刘玉香
  • 1篇张建彪
  • 1篇解静芳
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  • 1篇张欣
  • 1篇杨振华
  • 1篇白剑英
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  • 1篇张全喜
  • 1篇阮爱东

传媒

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  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇生态毒理学报
  • 1篇中国生理学会...
  • 1篇第十次中国生...

年份

  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2004
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
焦亚硫酸钠对大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响被引量:9
2005年
目的:探讨SO2及其体内衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐)对中枢神经元钠通道的影响。方法:采用全细胞膜片钳技术研究了焦亚硫酸钠(SMB)对大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)相应的保护作用。结果:①焦亚硫酸钠可剂量依赖性地增大全细胞钠电流,剂量为2μmol/L和20μmol/L时,钠电流分别增大(22.36±3.28)%和(65.05±5.75)%(n=10)。②10μmol/L的焦亚硫酸钠不影响钠电流的激活过程,却非常显著地影响其失活过程,使失活曲线显著右移,作用前后的半数失活电压分别为(-82.38±0.54)mV和(-69.39±0.41)mV(n=10,P<0.01),但失活曲线的斜率因子未见改变。③SOD(1×106U/L)、CAT(2×106U/L)及GPx(1×104U/L)均可使SMB(10μmol/L)增大的钠电流部分恢复。结论:SMB增大钠电流并抑制其失活过程,从而影响神经细胞的兴奋性,这一效应可能与硫中心或氧中心自由基的损伤作用有关。
孟紫强聂爱芳
关键词:海马膜片钳术焦亚硫酸钠钠电流
三氯化铝对大鼠海马CA1区锥体细胞钠电流的影响被引量:3
2004年
目的 为了进一步明确铝及含铝化合物对神经系统的损伤及其作用机制。方法 采用全细胞膜片钳技术研究三氯化铝 (AlCl3)对急性分离的大鼠海马CA1区神经元钠通道的影响。结果 AlCl3对钠电流有明显的抑制作用 ,且呈浓度依赖性 ,10 0 0μmol·L- 1AlCl3给药前后钠电流激活曲线Vh 分别为- (5 1.3± 6 .0 )mV和 - (4 7.5± 5 .4 )mV (P <0 .0 5 ) ,k值分别为 - (8.1± 2 .3)mV和 - (8.6± 3.2 )mV(P >0 .0 5 ) ,给药前后钠电流失活曲线Vh 分别为- (6 7.4± 5 .5 )mV和 - (71.4± 4 .4 )mV(P <0 .0 5 ) ,k值分别为 (6 .1± 1.1)mV和 (6 .8± 1.2 )mV (P >0 .0 5 )。结论 AlCl3对大鼠海马CA1区神经元钠通道有抑制作用 。
孟紫强聂爱芳白伟
关键词:海马膜片钳技术全细胞钠通道
过氧化氢对大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响
2004年
目的与方法 :采用全细胞膜片钳技术研究过氧化氢 (H2 O2 )对急性分离的大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响。结果 :①过氧化氢可剂量依赖地增大钠电流 ,剂量为 10 μmol/L和 10 0 μmol/L时 ,钠电流分别增大 (4 8 0± 4 2 ) %和 (88 2± 5 1) % (n =10 )。② 10 μmol/L的H2 O2 不影响钠电流的激活过程 ,却非常显著地影响其失活过程 ,作用前后的半数失活电压分别为 (- 6 4 5 8± 1 2 2 )mV和 (- 5 3 5 5± 0 94 )mV(n =10 ,P <0 0 1) ,但不改变失活曲线的斜率因子。结论 :H2 O2 作为体内氧化代谢产物可能与一些神经系统疾病的发生有关。
孟紫强聂爱芳
关键词:海马膜片钳术过氧化氢钠电流
SO_2衍生物对大鼠神经元和心肌细胞几种离子通道的影响被引量:17
2006年
为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1∶3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L),使ICa,L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IK1),但不影响其反转电位.结果表明,SO2衍生物可能通过影响神经元和心肌细胞膜上离子通道的活动而对中枢神经、传导神经以及心血�
孟紫强聂爱芳桑楠杜正清魏彩玲
关键词:全细胞膜片钳技术离子通道海马神经元背根节神经元心肌细胞
二氧化硫衍生物对大鼠心肌细胞膜离子通道的影响
<正>二氧化硫(SO2)是一种常见的大气污染物,不仅能引起呼吸道病变,而且对全身各个器官均有损伤作用,是一种全身性毒物。采用全细胞膜片钳技术研究SO2衍生物(亚硫酸盐/亚硫酸氢盐:3/1)对急性分离的大鼠心肌细胞电压依赖...
孟紫强聂爱芳
文献传递
二氧化硫毒性作用及其机理的研究
孟紫强张连珍张波刘玉香解静芳聂爱芳桑楠李瑞金杜青平秦国华白巨利白剑英武冬梅张全喜白伟杜正清魏彩玲张建彪杨振华张欣阮爱东
一、课题来源与背景:国家自然科学基金面上项目3项:包括二氧化硫及其衍生物对大鼠肺组织细胞和培养人支气管上皮细胞原癌基因和抑癌基因表达的影响;二氧化硫对小鼠肺脏和人肺细胞凋亡及氧化损伤的效应;亚硫酸氢钠对哺乳类细胞的致突变...
关键词:
关键词:二氧化硫毒性作用亚硫酸钠
焦亚硫酸钠对大鼠海马CA1区神经元钾电流的影响
目的:探讨焦亚硫酸钠(SMB)、二氧化硫(SO2)及其体内衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐)对中枢神经元钾通道的影响及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)相应的保护作用。方法:采用全细...
孟紫强聂爱芳
关键词:全细胞膜片钳技术焦亚硫酸钠
文献传递
焦亚硫酸钠对大鼠海马CA1区神经元钾电流的影响被引量:11
2005年
目的:探讨焦亚硫酸钠(SMB)、二氧化硫(SO2)及其体内衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐)对中枢神经元钾通道的影响及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)相应的保护作用。方法:采用全细胞膜片钳技术研究了SMB对大鼠海马CA1区神经元瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK)的影响。结果:①焦亚硫酸钠可增大全细胞IA和IK,且具剂量依赖性和电压依赖性,使IA和IK增大50%的剂量分别为15.8μmol/L和11.5μmol/L;②10μmol/L的SMB均可显著影响IA和IK的激活过程,给药前后IA的半数激活电压分别为(-12.6±1.6)mV和(-7.0±1.3)mV(n=8,P<0.01),IK的半数激活电压分别为(10.8±0.9)mV和(21.6±0.7)mV(n=8,P<0.01),但不改变其斜率因子;③10μmol/L的SMB还非常显著地影响IA的失活过程,给药前后其半数失活电压分别为(-97.0±1.1)mV和(-84.4±3.3)mV(n=8,P<0.01),但也不改变其斜率因子;④抗氧化酶SOD(1×106U/L)、CAT(2×106U/L)及GPx(105U/L)均可使SMB(10μmol/L)增大的IA和IK部分恢复。结论:SMB可显著增大IA和IK,抑制IA和IK的激活过程及IA的失活过程,从而导致胞内K+的外流增加,使胞内K+浓度降低,从而对中枢神经元功能产生不利影响。
孟紫强聂爱芳
关键词:全细胞膜片钳技术焦亚硫酸钠
二氧化硫衍生物对大鼠海马神经元和心肌细胞离子通道的影响
二氧化硫(SO2)是一种常见的大气污染物,可引起和加重气管炎、支气管炎、哮喘、肺气肿等多种呼吸道疾病,甚至与肺癌的发生有关。近年来研究发现,SO2不仅损害呼吸系统,而且能够造成全身各个器官的损伤效应,是一种全身性毒物。为...
聂爱芳
关键词:二氧化硫衍生物海马神经元离子通道
文献传递
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