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桑楠: 作品数：148 被引量：310H指数：10; 供职机构：山西大学环境与资源学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省自然科学基金更多>>; 相关领域：环境科学与工程医药卫生生物学文化科学更多>>

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含氧多环芳烃对斑马鱼胰腺β细胞分化的影响及其表观机制研究: 目的含氧多环芳烃（OPAHs）广泛存在于大气、土壤、水体及河流沉积物中,因其具备比母体更强的氧化还原性,更容易在生物体富集,诱发更强的致突变、致畸变的毒性效应。然而,OPAHs暴露诱导发育毒性效应及其机制尚未阐明。本研究...; 张玉洁云洋桑楠; 关键词：斑马鱼

SO_2和BaP复合暴露诱导小鼠肺线粒体损伤的分子机制被引量：2: 2015年; 采用C57BL6小鼠作为模型,SO2（7mg/m3）动式吸入染毒28d,每天染毒6h;SO2熏气开始后的第1~5d,腹腔注射Ba P（40mg/kg b.w.）,一天一次.吸入染毒结束后,采用分光光度计法检测小鼠肺线粒体膜电位（MMP）以及细胞色素C氧化酶（COX）的活性;采用荧光定量PCR技术,检测肺细胞中细胞色素C氧化酶亚基CO4以及核转录因子PGC1-α、NRF1、mtTFA的mRNA水平;并采用Western blot技术检测上述三种线粒体调控基因的蛋白表达.结果发现,在SO2和BaP复合暴露后,小鼠肺线粒体膜电位下降,氧化磷酸化复合体COX活性和亚基CO4的mRNA表达水平显著降低,调控基因NRF1和mtTFA的mRNA和蛋白水平也显著下调.提示小鼠在SO2和BaP复合暴露后,可能通过降低肺中NRF1表达,影响其对mtTFA的调控,进一步抑制相关基因组的转录和翻译,最终可能导致小鼠肺线粒体的氧化磷酸化功能受损,线粒体膜电位下降进而引发肺部疾病.; 秦国华武美琼桑楠; 关键词：SO2 BAP 线粒体细胞色素C氧化酶线粒体膜电位

SO_2衍生物对大鼠神经元和心肌细胞几种离子通道的影响被引量：17: 2006年; 为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1∶3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L),使ICa,L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IK1),但不影响其反转电位.结果表明,SO2衍生物可能通过影响神经元和心肌细胞膜上离子通道的活动而对中枢神经、传导神经以及心血�; 孟紫强聂爱芳桑楠杜正清魏彩玲; 关键词：全细胞膜片钳技术离子通道海马神经元背根节神经元心肌细胞

N02吸入暴露诱导大鼠DNA损伤效应: 我国是一个占世界总人口20％以上的发展中大国,在工业化持续快速推进过程中,以煤炭为主的能源消费量的持续增长和城市机动车流量的迅猛增加致使大气污染特征由煤烟型向混合型转变,而在这一过程中,二氧化氮(N02)逐渐成为一种常见...; 郭振韩明桑楠; 关键词：DNA损伤效应二氧化氮分子机制

PM_(2.5)对小鼠和H9C2细胞心肌肥大相关因子mRNA表达的影响被引量：3: 2019年; 用采自太原市4个不同季节的细颗粒物(PM_(2.5))对小鼠心肌细胞H9C2进行染毒后,采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和TGF-β的mRNA水平.采用浓度分别为0、1、3、10μg·mL^(-1)的冬季PM_(2.5)处理H9C2细胞后,检测心肌肥大相关因子ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平.之后分别选取4周龄、4月龄、10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,采用咽后壁滴注的方法用3 mg·kg^(-1) PM_(2.5)暴露4周.采用苏木素-伊红染色(H&E)对小鼠心脏组织病理切片进行观察,并检测ANP和β-MHC的mRNA水平.结果发现,与对照组相比,冬季PM_(2.5)诱导H9C2细胞中ANP和TGF-β的mRNA水平升高最为显著;其中,当冬季PM_(2.5)染毒浓度较高时可诱导ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平均显著升高.经PM_(2.5)暴露4周后,幼年和老年小鼠心肌细胞核质比显著降低.老年小鼠心脏组织中ANP和β-MHC的mRNA表达水平显著上升.实验表明,冬季PM_(2.5)诱导心肌肥大标志物表达改变的效应要强于其他季节,且有一定的剂量效应关系,而老年小鼠对PM_(2.5)诱导的心肌肥大效应最为敏感.; 段慧玲夏瑾梁刚秦国华桑楠; 关键词：小鼠 H9C2细胞心肌肥大不同年龄

电Fenton联用电絮凝处理晚期垃圾渗滤液被引量：4: 2015年; 采用电Fenton联用电絮凝工艺处理晚期垃圾填埋场的渗滤液,研究最佳工艺处理条件,并考察处理前后出水的理化指标及对斑马鱼胚胎毒性的变化。结果表明,在三电极电解体系中分别以铸铁为阴阳电极、甘汞为参比电极,操作电压1 V、2 m L H2O2和p H=3时,300 m L渗滤液经电Fenton工艺处理60 min后,出水COD去除效率接近90%,其余指标亦显著改善,但对斑马鱼胚胎发育仍显示一定毒性;之后在操作电压1 V和溶液近中性时,联用电絮凝工艺继续处理30min,出水COD可达到国家排放标准,斑马鱼胚胎凝结率、孵化率、心包水肿和脊柱畸形发生率均与空白组无显著差异。结合理化分析与生物毒性评价,证实2种电化学工艺联用是一种经济有效的渗滤液处理工艺。; 梁栋朱娜李广科桑楠; 关键词：电FENTON 电絮凝渗滤液毒性

冻融法处理垃圾渗滤液初探被引量：2: 2018年; 利用冻融法处理垃圾渗滤液,研究冷冻温度、稀释倍数及种冰量对冷冻、融化阶段渗滤液电导率和COD的影响,并对两个阶段污染物的变化规律进行对比分析。结果表明:冷冻阶段:在-6,-13,-20,-26℃4组冷冻温度中,-13℃为渗滤液的最佳冷冻温度,此温度下渗滤液电导率和COD的下降效果最明显;渗滤液稀释倍数对冷冻阶段电导率和COD的变化无明显影响;不同种冰量的结果表明,冰晶不分离更有利于后续产生高纯度的冰晶。融化阶段:将渗滤液原水-13℃下完全冷冻后进行融化,发现电导率和COD浓度均呈指数形式下降,6 h后电导率和COD的分配系数均降到0.04。对冷冻、融化阶段渗滤液中污染物浓度变化规律进行对比分析,发现经冻融法处理后,垃圾渗滤液中电导率和COD浓度均显著下降,且融化阶段的处理效果好于冷冻阶段。因此,冻融法作为一种减量化处理方法在渗滤液预处理领域具有广阔的应用潜力。; 王悦魏美娟宁夏李广科桑楠; 关键词：垃圾渗滤液电导率 COD

铅诱发蚕豆根尖细胞的遗传损伤被引量：9: 2004年; 目的研究醋酸铅对蚕豆根尖细胞的遗传损伤效应。方法对籽粒饱满的蚕豆种子催芽24h后选根长1.0～1.5cm的蚕豆随机分组,用浓度为0.1、1.0、5.0、25.0、50.0mg/L的醋酸铅溶液处理,时间分别为12、24、36h,进行蚕豆根尖细胞微核试验。结果醋酸铅溶液可诱发蚕豆根尖细胞微核率显著升高(P<0.01),浓度超过0.1mg/L还可明显降低蚕豆根尖细胞有丝分裂指数(P<0.05),且高浓度短时间作用和低浓度长时间作用具有等效性。结论醋酸铅呈浓度依赖和时间依赖地显著降低蚕豆根尖细胞的有丝分裂指数,并诱发蚕豆根尖细胞微核率显著升高,利用蚕豆根尖细胞微核技术检测环境铅污染是可能的。; 辛晓芸桑楠郑国柱; 关键词：铅微核试验有丝分裂指数蚕豆根尖细胞

二氧化硫体内衍生物诱发中国仓鼠肺细胞微核的效应被引量：14: 2001年; 目的　为了解二氧化硫 (SO2 )对哺乳类细胞的遗传毒理效应。方法　以 SO2 在体内的衍生物——亚硫酸氢钠和亚硫酸钠处理培养的中国仓鼠肺成纤维细胞 (CHL) ,并对其诱发微核 (MN)形成的作用进行了分析。结果　对照盐水组和 1、2、5、10 mmol/ L 的 SO2 衍生物处理组 CHL的 MN率 (‰ )分别为 8.17、9.83、10 .33、12 .83、13.33及 14.17,从2 mmol/ L的 SO2 衍生物处理组开始与对照组差异有显著性 ,且呈剂量依赖关系。无论是否有 S9混合物存在 ,SO2 衍生物均可诱发 CHL 的 MN率显著增高 ,且 SO2 衍生物处理细胞时间愈长 ,引起细胞遗传损伤所需的最低浓度就愈低。结论　 SO2 是不需要体内酶促转化的直接的细胞染色体断裂剂和基因毒性因子。同时也启示 ,长期接触环境低浓度 SO2 污染 ,有引起人体细胞遗传物质损伤的潜在危险。; 孟紫强桑楠张波张建彪; 关键词：二氧化硫亚硫酸氢钠遗传毒性肺细胞微核

二氧化硫体内衍生物诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的效应被引量：50: 2000年; :通过微核试验证明,给小鼠腹腔注射SO2体内衍生物———亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(摩尔比:3∶1)可诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞(PEC)微核形成,导致微核细胞率显著升高,且呈明确的剂量效应关系,从整体水平证明了SO2是染色体断裂剂和基因毒性因子.结果也指出,SO2衍生物对丝裂霉素C(MMC)诱发PCE微核有促进作用,而对环磷酰胺(CP)诱发微核有抑制效应,表明SO2对阳性致突变剂的影响是复杂的.; 孟紫强桑楠张波孟光萌; 关键词：二氧化硫微核小鼠污染物质

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