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曲美他嗪影响巴马小型猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的机制被引量：6: 2015年; 目的探讨曲美他嗪对巴马系小型猪急性冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡的影响及意义。方法健康巴马系小型猪随机分为假手术组、CME组和CME+曲美他嗪组,每组5只。采用经皮冠状动脉介入法,于左前降支中远端经微导管注入微栓塞球建立CME模型;假手术组注入等量生理盐水;CME+曲美他嗪组术前30min经耳缘静脉注入曲美他嗪。术后9 h采用心脏超声检测心功能,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测活化Caspase-8和Caspase-3表达水平。结果与假手术组相比,CME组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)及心排血量(CO)下降,左心室舒张期末内径(LVEDd)增加(P<0.05);与CME组相比,CME+曲美他嗪组心功能明显改善(P<0.05)。与假手术组相比,CME组心肌细胞凋亡率、活化Caspase-8及Caspase-3含量显著增加(P<0.05);与CME组相比,CME+曲美他嗪组心肌细胞凋亡率、活化Caspae-8及Caspase-3含量明显减少(P<0.05)。结论曲美他嗪预处理可明显减少CME后心肌细胞凋亡并改善心功能,其机制可能是阻断心肌细胞Caspase-8介导的死亡受体凋亡途径的激活。; 刘阳春李浪苏强刘涛麻芝英王现涛; 关键词：曲美他嗪冠状动脉微栓塞细胞凋亡

介入治疗中心肌无复流的研究进展被引量：9: 2014年; 心肌无复流是指急性心肌梗死患者通过经皮冠状动脉介入治疗,其梗死相关动脉再通后,梗死相关动脉支配区域心肌组织无灌注或灌注不良的现象。再灌注策略的改善降低了急性ST段抬高型心肌梗死的死亡率,但仍有5%-50%不等的患者存在无复流现象,其具体发病机制包括远端微栓塞、缺血性损伤、再灌注损伤以及冠状动脉微循环对损伤的个体差异。准确检测无复流至关重要,因为其与不良心室重构、患者远期预后独立相关。; 王现涛李浪; 关键词：无复流心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死微血管功能障碍

吡格列酮对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌损伤的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨吡格列酮对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌损伤的影响。方法经左心室注射42μm微栓塞球建立CME模型后存活的雄性SD大鼠30只,随机分为单纯微栓塞组(CME组)与吡格列酮预处理组(PIO组),每组15只。PIO组术前连续7 d给予吡咯列酮10 mg/(kg·d)灌胃。另选择经左心室注射等量生理盐水后存活的雄性SD大鼠15只为假手术组(S组)。术后12 h应用RT-PCR及免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织炎性因子及抗炎因子的表达。结果与S组比较,CME组和PIO组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的m RNA表达水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与CME组比较,PIO组IL-6m RNA、TNF-αm RNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05)、IL-10 m RNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论吡咯列酮预处理可明显改善CME后心肌炎性反应,其作用机制可能与下调炎性因子表达有关。; 杨华锋李浪王现涛刘涛刘阳春陆元喜; 关键词：吡格列酮冠状动脉微栓塞心肌损伤炎性因子

MiR-221-3p调控c-Fos/beclin-1对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞自噬的影响被引量：1: 2020年; 目的:探究miR-221-3p介导的c-Fos/beclin-1信号通路在大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后对心肌细胞自噬的影响及意义。方法:将24只SD大鼠按随机数字表法分为Sham组(假手术组)、CME组(微栓塞组)、CME+shRNA组(CME+AAV9-miR-221-3p shRNA组)和CME+NC组(CME+AAV9-Control shRNA组),每组6只。经左心室注入微栓塞球建立CME模型,Sham组用等量生理盐水代替。各组术后9 h行心脏超声及心肌肌钙蛋白(IcTn-I)检测;组织取材做苏木精碱性复红苦味酸染色(HBFP)、透射电镜(TEM)、免疫荧光以及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、蛋白质印迹(Western blot)等评估miR-221-3p介导的c-Fos/beclin-1信号通路在功能、形态和分子方面对CME的影响。结果:CME后心肌细胞中miR-221-3p表达升高,与Sham组相比,心脏功能抑制,cTn-I及心肌微梗死面积明显升高,c-Fos、beclin-1以及自噬指标LC3-Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05)。下调miR-221-3p后,与CME组相比,cTn-I及心肌梗死面积显著下降(P<0.05),c-Fos、beclin-1以及LC3-Ⅱ蛋白表达增加(P<0.05),TEM提示自噬泡的双层膜结构数量增加,自噬部分恢复,心肌损伤减轻,心脏功能改善。结论:抑制miR-221-3p可改善大鼠CME后心脏功能,其可能通过c-Fos/beclin-1途径调节心肌自噬参与CME后诱导的心肌损伤。; 吴文豪李浪郑静龙曼云王现涛孙羽涵苏波; 关键词：冠状动脉微栓塞 C-FOS BECLIN-1

TAK-242调控TLR4／NF—κB对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨TAK-242调控TLR4／NF—κB信号通路对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后心肌细胞凋亡的影响及意义。方法45只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、CME组和CME＋TAK-242组（n=15）；经左心室注入微栓塞球构建CME模型；假手术组注射等量生理盐水；CME＋TAK-242组构建CME模型前30min经尾静脉注射TAK-242（2mg／kg）。各组术后6h行心脏超声检测心功能；组织切片HBFP染色测定微梗死面积；TUNEL法检测心肌细胞凋亡；荧光定量PCR检测TLR4mRNA表达；Western blot检测TLR4、NF—κBp65及活化Caspase-3蛋白表达。采用SPSS16．0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（x^-±s）表示，组间比较采用单因素方差分析。结果与假手术组比较，CME组左室射血分数（LVEF）显著降低[（68．91±4．12）％和（84．80±2．51）％，P〈0．05]，心肌微梗死面积（P〈0．05）及心肌细胞凋亡指数明显增加[（3．36±0．63）％和（0．19±0．08）％，P〈0．05]，TLR4、NF-κBp65及活化Caspase-3表达水平显著增加（均P〈0．05）；与CME组比较，CME＋TAK-242组LVEF明显改善[（75．58±5．01）％和（68．91±4．12）％，P〈0．05]，心肌微梗死面积比[（8．58±2．12）％和（14．65±4．23）％，P〈0．05]及心肌细胞凋亡指数[（1．43±0．51）％和（3．36±0．63）％，P〈0．05]明显减少，TLR4、NF—κBp65及活化Caspase-3表达水平显著降低（均P〈0．05）。结论TAK-242可改善大鼠CME后心功能，其机制可能与调控TLR4／NF-κB信号通路进而减少心肌细胞凋亡有关。; 王现涛李浪陆元喜孙羽涵贺文慨梁家宝; 关键词：冠状动脉微栓塞 TOLL样受体-4

血栓抽吸联合替罗非班在急诊经皮冠状动脉介入术中的有效性和安全性的Meta分析被引量：24: 2013年; 目的评价血栓抽吸联合替罗非班在急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术中的有效性和安全性。方法计算机检索Cochrane对照试验资料库(2012年第3期)、PubMed(1966—2012年)、EMBase(1900—2012年)、中国生物医学文献数据库(CBM,1978—2012年)、万方数据库(1978—2012年)及Google学术搜索,由2名评价者独立评价纳入研究的质量、提取资料并交叉核对,对同质研究采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入11篇文献,包括1 217例急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者。Meta分析结果显示:与对照组相比,观察组心肌梗死溶栓(TIMI)血流Ⅲ级率〔RR=1.33,95%CI(1.20,1.47),P<0.00001〕、TIMI心肌灌注(TMP)分级〔WMD=0.93,95%CI(0.82,1.03),P<0.00001〕、校正的TIMI计帧数(CTFC)〔WMD=-8.43,95%CI(-12.99,-3.87),P=0.0003〕明显改善;观察组住院期间主要心血管不良事件(MACE)发生率〔RR=0.38,95%CI(0.27,0.54),P<0.00001〕明显降低,术后1周左室射血分数(LVEF)〔WMD=8.92,95%CI(8.04,9.80),P<0.00001〕、术后ST段回落>50%率〔RR=1.30,95%CI(1.15,1.46),P<0.0001〕明显提高,住院期间出血并发症发生率〔RR=1.21,95%CI(0.56,2.59),P>0.05〕未见明显增高、手术时间〔WMD=1.64,95%CI(-3.53,6.80),P>0.05〕未见明显延长。结论急诊PCI术中联合应用血栓抽吸和替罗非班可以改善STEMI患者TIMI血流、TMP分级及CTFC,提高LVEF,减少住院期间MACE发生率,改善术后ST段回落情况,且安全性较好。但限于纳入研究方法学方面的局限性,尚需开展大样本、高质量的随机对照试验以进一步论证其有效性和安全性。; 王现涛苏强李浪黄万众; 关键词：血栓抽吸替罗非班血管成形术随机对照试验 META分析

比伐卢定在心血管介入治疗中应用的研究进展被引量：9: 2014年; 肝素作为抗凝剂已常规应用于导管室PCI中预防血栓及缺血性并发症。肝素适用范围虽广，但其仍存在一些局限性。肝素可与血小板膜糖蛋白（G P ）Ⅱb／Ⅲa受体结合引起血小板活化。肝素的使用可能导致肝素诱导的血小板减少症，这种不良反应可引起静脉和动脉内血栓形成。考虑到肝素的这些局限性，直接凝血酶抑制剂比伐卢定在PCI过程中表现出的一些优势引起了研究者的兴趣。比伐卢定不与血浆蛋白结合，其可与凝血酶的催化位点及纤维蛋白原结合位点结合，且不需要辅助因子，抗凝效果可预测性较肝素强，在治疗过程中无需密切监测凝血功能。鉴于比伐卢定较肝素潜在的优势，研究者们开展了大量的临床试验对比这两种抗凝剂在PCI过程中的应用效果。现综述比较比伐卢定与肝素在不同临床病例中应用的研究进展。; 王现涛苏强李浪; 关键词：肝素血小板膜糖蛋白类纤维蛋白原血小板活化比伐卢定

冠状动脉微血管功能障碍的性别差异研究进展: 2022年; 心血管疾病已成为全球范围内男性和女性发病、死亡的主要原因[1]。在有症状患者中,缺血性心脏病的诊断和治疗通常需要依赖阻塞性冠状动脉疾病(CAD)的识别。非阻塞性CAD通常指任何主要心外膜冠状动脉狭窄程度<50%。尽管没有心外膜冠状动脉狭窄所致的血流受限,非阻塞性冠状动脉心肌缺血仍与不良心血管结局有关[2]。女性是非阻塞性冠状动脉心肌缺血的主要群体,且大部分合并冠状动脉微血管功能障碍(CMD),女性也更有可能出现非阻塞性冠状动脉心肌梗死。女性心肌梗死患者中10.5%存在非阻塞性冠状动脉心肌梗死,而男性则为3.4%[3]。现综述CMD在临床表现及病理生理危险因素方面的性别差异。; 马舒方吴晓丹王现涛; 关键词：冠状血管微血管冠状动脉粥样硬化

冠状动脉微循环障碍实验动物模型的研究进展: 2022年; 阻塞性冠状动脉疾病是心肌缺血的主要原因,但越来越多的研究证据表明,冠状动脉微循环障碍同样会导致心肌缺血[1]。冠状动脉微循环障碍不仅存在于阻塞性冠状动脉疾病患者中,而且在非阻塞性冠状动脉心肌缺血患者中同样存在[2]。在人群中进行冠状动脉微循环障碍相关研究非常困难,因此冠状动脉微循环障碍动物模型显得特别重要。我们将重点介绍作为非阻塞性冠状动脉心肌缺血重要标志的冠状动脉微循环障碍动物模型。鉴于每种冠状动脉微循环障碍动物模型都有其各自优缺点,因此,应根据研究的具体问题选择合适的冠状动脉微循环障碍动物模型。; 杨挺生吴晓丹王现涛; 关键词：冠状动脉疾病微循环心肌缺血四氧嘧啶

当代临床医学专业研究生核心胜任力的问卷调查分析: 2023年; 调查当代临床医学专业研究生的核心胜任力状况,以期为我国临床医学研究生教育提供参考。方法采用自行设计的网络调查问卷,对广西某医学院校100名在职及300名全日制临床医学专业型研究生进行匿名网络问卷调查。结果在职临床医学专业研究生回收有效问卷96份,全日制临床医学专业研究生回收有效问卷297份,分别有78%的在职研究生和85%的全日制研究生认为自己更加坚定了从事医生职业的信念。核心胜任力自评结果显示,除“职业道德”评价指标无差别外,其余评价指标全日制临床医学专业研究生自评得分均显著高于在职研究生(P均<0.05)。结论新时代不同类型临床医学专业研究生职业认同水平存在差异;基于核心胜任力的临床医学研究生培养可有效提升住院医师的综合能力;建议医学院校应进一步加强在职临床医学专业研究生核心胜任力的培养。; 王现涛吴晓丹; 关键词：公共卫生医学教育

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王现涛

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