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李小林

作品数:2 被引量:7H指数:2
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇调节性
  • 2篇调节性T细胞
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇细胞
  • 2篇节性
  • 1篇蛋白
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇硬化斑块
  • 1篇热休克
  • 1篇热休克蛋白
  • 1篇热休克蛋白6...
  • 1篇粥样硬化斑块
  • 1篇小鼠
  • 1篇慢病毒
  • 1篇慢病毒载体
  • 1篇免疫耐受
  • 1篇口服
  • 1篇口服耐受
  • 1篇基因

机构

  • 2篇华中科技大学
  • 1篇十堰市太和医...

作者

  • 2篇李小林
  • 2篇王治校
  • 2篇李大主
  • 1篇周运锋
  • 1篇王磊
  • 1篇林静

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇临床心血管病...

年份

  • 2篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
热休克蛋白60口服耐受对小鼠动脉粥样硬化斑块的影响被引量:4
2009年
目的:探讨热休克蛋白60(HSP60)口服诱导的免疫耐受对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的影响。方法:8周龄ApoE-/-小鼠分别口服重组鼠HSP60 PBS溶液和单纯PBS,连续5天后高脂饲养12周。观察各组斑块面积;分析脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞百分比;脾细胞抗原特异性T细胞增殖反应,ELISA法检测上清液细胞因子浓度。结果:与对照组比较,口服HSP60组斑块面积显著减小,口服HSP60组脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞百分比显著升高(P<0.01)。HSP60刺激脾细胞后,口服HSP60组T细胞增殖反应下降,上清液中TGF-β浓度显著升高,而IFN-γ显著下降。结论:口服HSP60可预防动脉粥样硬化形成;口服HSP60诱导调节性T细胞介导的抗原特异性免疫耐受可能是动脉粥样硬化的机制。
李小林李大主王治校
关键词:热休克蛋白60动脉粥样硬化调节性T细胞免疫耐受
小鼠FOXP3-siRNA慢病毒载体的构建及其对小鼠动脉粥样硬化的影响被引量:4
2009年
目的:构建小鼠FOXP3基因特异性si RNA慢病毒载体,并对其进行功能性研究。方法:根据Gene-Bank提供的小鼠FOXP3cDNA序列,设计4条RNA干扰靶点序列,制备双链DNA oligo,与制备好的双酶切慢病毒载体连接,再转入细菌感受态细胞DH-5a,行PCR鉴定出阳性克隆并测序,制备成FOXP3-si RNA慢病毒载体,利用Western-blot方法对构建的载体进行功能性研究;将载体通过尾静脉注入小鼠体内,观察其对小鼠动脉粥样硬化形成的影响。结果:构建的小鼠FOXP3基因si RNA慢病毒载体,经PCR和DNA测序证实与设计完全一致,并对Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞有显著敲减效应;其能显著促进动脉粥样硬化形成。结论:体内外实验表明,成功构建了小鼠FOXP3基因的特异性si RNA慢病毒载体。
王治校李小林林静周运锋王磊李大主
关键词:动脉粥样硬化FOXP3基因RNA干扰慢病毒载体调节性T细胞
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