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李伟华

作品数:11 被引量:11H指数:2
供职机构:河南大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金开封市科技发展计划项目河南省教育厅科学技术研究重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇多糖
  • 6篇脂多糖
  • 5篇小鼠
  • 5篇核因子
  • 5篇FC
  • 4篇肿瘤
  • 3篇毒素血症
  • 3篇血症
  • 3篇树突
  • 3篇树突状
  • 3篇树突状细胞
  • 3篇内毒
  • 3篇内毒素
  • 3篇内毒素血症
  • 3篇核因子-ΚB
  • 3篇沉默
  • 2篇肿瘤治疗
  • 2篇细胞制备
  • 2篇小鼠树突状细...

机构

  • 11篇河南大学

作者

  • 11篇李伟华
  • 9篇杨菲
  • 9篇柴立辉
  • 9篇吴素霞
  • 8篇马远方
  • 5篇刘广超
  • 3篇张赛男
  • 3篇冯世明
  • 2篇顿国庆
  • 1篇谷敬丽
  • 1篇王跃玲
  • 1篇徐丽
  • 1篇马芬

传媒

  • 2篇中国免疫学会...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇中国民康医学
  • 1篇社区医学杂志

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 5篇2014
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
OCILRP2-Fc抑制小鼠树突状细胞的发育成熟
研究背景:树突状细胞(dendritic cells,DC)是体内唯一能够激活初始T淋巴细胞的抗原提呈细胞,在连接固有免疫和适应性免疫中起桥梁作用。DC的发育分化是一个十分复杂的过程,许多因素参与调控DC的发育分化过程。...
李伟华柴立辉吴素霞杨菲刘广超马远方
关键词:树突状细胞脂多糖核因子КB
文献传递
OCILRP2-Fc抑制小鼠骨髓来源的树突状细胞分化成熟
2015年
目的:采用OCILRP2胞外段蛋白OCILRP2-Fc阻断OCILRP2受体,探讨OCILRP2对小鼠树突状细胞发育成熟的影响及其机制。方法:分离培养小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC),荧光定量RT-PCR和流式细胞术分析OCILRP2在不成熟BMDC和LPS诱导的成熟BMDC的表达差异;流式细胞术分析OCILRP2-Fc对BMDC细胞表面标志分子的表达以及对BMDC抗原摄取能力的影响;ELISA检测培养上清中细胞因子的浓度,分析OCILRP2-Fc对BMDC分泌炎性细胞因子的影响;Western blot检测转录因子NF-κB的活化,分析OCILRP2-Fc影响BMDC分化成熟的分子机制。结果:荧光定量RT-PCR和流式细胞术结果均表明LPS可以显著上调OCILRP2在BMDC的表达(P<0.05);与对照组相比,OCILRP2-Fc可以明显抑制MHCⅡ类分子及共刺激分子CD80在LPS诱导的成熟BMDC的表达;和成熟BMDC相比,OCILRP2-Fc组BMDC经LPS诱导24 h后仍然具有较强的抗原吞噬能力;而且,OCILRP2-Fc组BMDC培养上清中炎性细胞因子IL-6、IL-12、TNF-α的浓度明显低于对照组(P<0.05)。Western blot结果表明OCILRP2-Fc抑制了LPS诱导的I-κB降解和NF-κB p65的磷酸化。结论:OCILRP2-Fc阻断OCILRP2受体信号,通过抑制LPS诱导的NF-κB活化影响小鼠BMDC分化成熟。提示OCILRP2受体在树突状细胞的分化成熟过程中具有促进作用。
柴立辉李伟华杨菲刘广超马远方吴素霞
关键词:树突状细胞脂多糖核因子ΚB
OCILRP2-Fc对小鼠内毒素血症的保护作用
研究背景:固有免疫系统识别病原菌的成分尤其是革兰阴性菌的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可以启动机体的炎症反应,严重时可发生败血症,导致感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等。通过干扰LPS...
杨菲柴立辉吴素霞李伟华马远方
关键词:脂多糖败血症核因子-ΚB
文献传递
OCILRP2-Fc对小鼠内毒素血症的保护作用
杨菲柴立辉吴素霞李伟华马远方
关键词:脂多糖败血症核因子-ΚB
沉默TNFAIP8基因的方法及其在肿瘤治疗中的应用
本申请属于生物制药技术领域,具体涉及一种沉默&lt;i&gt;TNFAIP8&lt;/i&gt;基因的方法及其在肿瘤治疗中提高顺铂(CDDP)治疗效果的应用。沉默TNFAIP8基因的方法具体包括:设计siRNA靶序列、设...
柴立辉马远方吴素霞张赛男杨菲李伟华冯世明顿国庆刘广超
食管癌患者肿瘤引流淋巴结中淋巴细胞亚群特点研究
2017年
目的探讨食管癌患者肿瘤引流淋巴结中淋巴细胞亚群的特点。方法选取2014年4月—2015年3月收治的食管癌患者66例,其中转移29例、未转移37例,对肿瘤引流淋巴结细胞进行无菌分流,检测CD3^+、CD4^+等亚群在总淋巴细胞中占有的比例,并分析Treg细胞与淋巴细胞之间的相互关系,数据采用SPSS17.0软件进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果食管癌患者肿瘤引流淋巴结中的Treg细胞与T淋巴细胞、CD4^+细胞之间的比例具有一定的相关性(r=-0.341、-0.351,均P<0.05),未转移组T细胞、B细胞比例明显高于转移组患者,CD4^+、CD8^+细胞比例低于转移组,比较差异均有统计学意义(t=9.362、6.520、5.206、4.008、4.017,均P<0.05)。结论食管癌患者肿瘤引流淋巴结中淋巴细胞亚群存在分布紊乱的现象,Treg细胞与淋巴细胞亚群之间有着一定的关系,对于促进淋巴结转移具有较大的影响。
李伟华
关键词:食管癌肿瘤引流淋巴结淋巴细胞亚群
破骨细胞抑制凝集素相关蛋白2对小鼠内毒素血症的保护作用
2014年
目的:研究重组破骨细胞抑制凝集素相关蛋白2胞外段蛋白(OCILRP2-Fc)阻断OCILRP2受体信号对LPS诱导的内毒素血症的影响,探讨OCILRP2受体在机体炎症反应中的作用。方法荧光定量RT-PCR检测LPS刺激前后OCILRP2在RAW264.7细胞的表达;小鼠腹腔注射20mg/kg体重的LPS诱导内毒素血症的发生,分析OCILRP2-Fc对内毒素血症小鼠存活率的影响;称量小鼠脾脏重量分析脾脏充血肿大情况;HE染色观察肺脏、肝脏组织病理损伤情况;ELISA检测小鼠血清中炎症性细胞因子的水平;Westernblot检测LPS刺激前后巨噬细胞中NF-κB的活化。结果荧光定量RT-PCR结果表明LPS刺激显著提高了OCILRP2在小鼠巨噬细胞的表达(P<0.05);与对照组相比,OCILRP2-Fc可以显著提高内毒素血症小鼠的存活率;减轻小鼠脾脏肿大程度和内毒素血症对肺脏和肝脏组织造成的病理损伤;降低血清中细胞因子IL-6、IL-12、TNF-α和IFN-γ的浓度(P<0.05)。Westernblot结果表明OCILRP2-Fc抑制LPS诱导的RAW264.7细胞内IκB的降解和NF-κBp65的磷酸化。结论采用OCILRP2-Fc阻断OCILRP2受体信号,减轻了小鼠内毒素血症对机体造成的炎症性损伤,提示OCILRP2在LPS诱导的炎症反应发生过程中具有促进作用。
吴素霞柴立辉杨菲李伟华谷敬丽马远方
关键词:脂多糖内毒素血症核因子-ΚB
降钙素原和C-反应蛋白检测对细菌性肺炎的诊断价值被引量:3
2017年
目的:评价降钙素原(PCT)与C-反应蛋白(CRP)检测对肺炎的鉴别诊断价值及临床意义。方法:将110例肺炎患者分为细菌性肺炎组68例和非细菌性肺炎组42例,取健康体检者40例为对照组,测定其血清PCT和CRP含量并比较分析。结果:细菌性肺炎组的血清PCT和CRP的浓度显著高于非细菌性肺炎组和对照组(P<0.01);PCT和CRP诊断细菌性肺炎的阳性率分别为94.1%、91.1%,显著高于非细菌性肺炎(P<0.01)。结论:检测PCT和CRP的血清浓度有助于鉴别诊断细菌性肺炎和非细菌性肺炎。
王跃玲徐丽李伟华李小全马芬
关键词:降钙素原C-反应蛋白细菌性肺炎
OCILRP2-Fc抑制小鼠树突状细胞的发育成熟
研究背景:树突状细胞(dendritic cells,DC)是体内唯一能够激活初始T淋巴细胞的抗原提呈细胞,在连接固有免疫和适应性免疫中起桥梁作用.DC的发育分化是一个十分复杂的过程,许多因素参与调控DC的发育分化过程....
李伟华柴立辉吴素霞杨菲刘广超马远方
关键词:树突状细胞脂多糖核因子ΚB
沉默TNFAIP8基因对宫颈癌HeLa细胞生物学特性的影响被引量:8
2015年
目的 :通过沉默肿瘤坏死因子α诱导的蛋白8(tumor necrosis factor alpha induced protein 8,TNFAIP8,TIPE)的表达,研究其对宫颈癌He La细胞生物学特性的影响,并探讨TNFAIP8在He La细胞增殖、迁移及凋亡中可能的作用机制。方法 :构建特异性针对TNFAIP8基因的慢病毒载体,感染He La细胞后沉默TNFAIP8基因的表达,分别采用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测TNFAIP8 m RNA及蛋白在He La细胞中的表达情况。划痕实验及平板克隆形成实验检测沉默TNFAIP8基因表达对He La细胞的迁移和增殖能力的影响。MTT法及锥虫蓝染色计数法检测血清饥饿处理后He La细胞的存活能力,FCM法检测血清饥饿状态下He La细胞的凋亡情况。结果 :实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测结果表明,TNFAIP8-shR NA转入HeL a细胞后,TNFAIP8 mR NA(P<0.05)及蛋白的表达水平均被明显下调。划痕实验和克隆形成实验结果显示,沉默TNFAIP8基因在HeL a细胞中的表达,明显抑制了HeL a细胞的迁移和增殖能力(P值均<0.05)。血清饥饿处理后的HeL a细胞中,TNFAIP8沉默组细胞的存活能力显著降低,而凋亡率显著增加(P值均<0.05)。结论 :TNFAIP8作为一种致癌基因能促进人宫颈癌He La细胞的迁移和增殖,并抑制He La细胞的凋亡。
吴素霞张赛男李伟华杨菲冯世明柴立辉
关键词:宫颈肿瘤
共2页<12>
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