曹婷
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
- 供职机构：南华大学附属南华医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环氧合酶2抑制剂对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型回肠Acsl基因家族表达的影响被引量：1
- 2020年
- 目的研究环氧合酶2(COX-2)抑制剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型回肠Acsl基因家族表达的影响及意义。方法将45只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=15只,普通饲料)、NAFLD模型组(n=15,高脂饲料)、尼美舒利组(n=15,高脂饲料+尼美舒利)。所有SD大鼠喂养到第12周处死。采集下腔静脉血,检测其总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。肝组织行HE染色和油红O染色,评价各组大鼠肝组织脂肪变性程度。实时荧光定量PCR法检测回肠Acsl家族各基因的表达情况。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与正常对照组大鼠比较,NAFLD模型组血清TC、TG值均明显增加,肝脏脂肪变性明显(P值均<0.05);尼美舒利组与NAFLD模型组比较,血清TC、TG值均明显下降,肝脏脂肪变性程度减轻(P值均<0.05);与正常对照组大鼠相比,NAFLD模型组大鼠回肠COX-2的表达明显升高(P<0.05);与NAFLD模型组大鼠相比,尼美舒利组回肠COX-2的表达明显降低(P<0.05);与正常对照组相比,NAFLD模型组回肠Acsl3、Acsl5基因的表达明显增加(P值均<0.05);与NAFLD模型组相比,尼美舒利组Acsl3、Acsl5基因的表达明显降低(P值均<0.05)。结论COX-2抑制剂尼美舒利对NAFLD大鼠回肠Acsl基因家族表达有调控作用,提示COX-2抑制剂可能通过Acsl基因抑制NAFLD的进展。
- 郭珊易世杰阳学风曹婷傅念周克兵龙建武
- 关键词：环氧化酶2非酒精性脂肪性肝病
- 肝星状细胞凋亡途径及凋亡调控因素的研究进展
- 2012年
- 临床流行病学调查显示，慢性肝病是全球重要死因之一，肝硬化发病呈全球化流行趋势，且发病率也在逐渐增高。肝纤维化（HF）是慢性肝病进展至肝硬化的共同病理过程，其实质是细胞外基质（ECM）的生成超过肝脏的降解能力导致过多的ECM在肝脏的沉积。目前认为活化的肝星形细胞（HSC）是肝纤维化细胞外基质的主要来源，各种因素引起HSC激活及其转化肌成纤维细胞（MF），从而合成大量ECM，因此，它的激活是肝纤维化发生的关键性事件。
- 曹婷
- 关键词：肝星状细胞凋亡凋亡途径
- 多学科协作诊疗模式在抢救危险性上消化道出血致失血性休克中的疗效研究被引量：4
- 2021年
- 目的探讨多学科协作诊疗模式(MDT)在抢救危险性上消化道出血致失血性休克中的应用效果。方法回顾性分析2020年1月至2020年12月我院收治的危险性上消化道出血致失血性休克患者的临床资料,将2020年1月至12月采用非MDT模式诊疗的55例患者纳入对照组;将2020年1月至12月采用MDT模式诊疗的55例患者纳入MDT组。比较两组间年龄差异、发病时间、Rockall评分、Glasgow Blatchford scoring(GBS)评分、治疗总有效率、输血量、住院时间、住院总费用、病因诊断率、再出血率、住院死亡率等指标。结果与非MDT组比较,MDT组患者诊治总有效率显著提高(P<0.05),输血量明显减少,住院时间缩短,住院总费用降低,病因诊断率提高,再出血率及住院死亡率明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论多学科协作诊疗模式能提高危险性上消化道出血致失血性休克患者抢救成功率,降低死亡率,同时减轻患者负担,具有临床推广应用价值。
- 蒋彬曹婷阳学风吴清谢妮熊玉婕
- 关键词：失血性休克
- 利用CRISPR/Cas9慢病毒载体构建敲除大鼠肝星状细胞COX-2基因的细胞模型
- 2021年
- 目的通过构建CRISPR/Cas9慢病毒载体,转染HSC-T6细胞,获得能稳定表达Cas9蛋白的HSC-T6细胞和COX-2基因缺陷的HSC-T6-COX-2-/-细胞,为后期的功能研究提供良好的工具和手段,为临床上治疗肝纤维化提供新策略。方法设计合成COX-2基因特异性的sgRNA(COX-2-sgRNA-1、COX-2-sgRNA-2、COX-2-sgRNA-3),并将其连接至GV371载体上,提取重组后的质粒,将其与包装质粒共同转染到293T细胞,形成慢病毒颗粒,荧光法检测病毒滴度。按照MOI值计算病毒最适用量,先将Lenti-Cas9-puro转染至HSC-T6细胞,嘌呤霉素筛选得到HSC-T6-Cas9细胞,再用Lenti-COX-2-sgRNA-EGFP转染至HSC-T6-Cas9细胞获得HSC-T6-COX-2-/-细胞,通过Cruiser酶切检测及Western Blot等方法在基因和蛋白水平上进行敲除验证。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果通过测序验证COX-2-sgRNA表达载体构建成功。重组表达质粒和包装质粒共同转染到293T细胞,形成慢病毒颗粒,荧光法检测病毒滴度均在1×108以上。成功构建能稳定传代的Cas9蛋白的HSC-T6细胞和COX-2基因缺陷的HSC-T6-COX-2-/-细胞模型。HSC-T6-Cas9细胞中LV-Cas9-Puro mRNA相对表达量(541.93±105.76)高于CON组细胞(1.00±0.02),差异具有统计学意义(t=12.995,P<0.01)。通过Cruiser酶切检测及Western Blot试验,结果提示CRISPR/Cas9慢病毒表达载体能在靶点起作用,其中COX-2-sgRNA-2敲除作用最明显,并且COX-2蛋白表达水平较CON组和NC组相比显著下降(P值均<0.05),提示COX-2-sgRNA有活性。结论成功构建了针对COX-2靶基因的CRISPR/Cas9慢病毒载体,获得稳定的COX-2基因敲除的HSC-T6-COX-2-/-细胞。
- 彭敏曹婷阳学风易世杰傅念周克兵龙建武
- 关键词：慢病毒感染基因敲除技术
- 血清PCT、IL-6、CRP及外周血WBC联合检测在肝硬化合并感染性休克中的临床价值被引量：1
- 2023年
- 目的分析血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平和外周血白细胞计数(WBC)对预测肝硬化合并感染性休克的临床价值。方法回顾性分析2020年1月至2021年12月本院收治的80例肝硬化患者临床资料,根据是否合并感染性休克分为研究组(合并休克,45例)和对照组(未合并休克,35例);对所有患者均进行规范治疗,治疗14d后根据患者的情况分成生存组与死亡组,入院时、入院24h与治疗14d均采集患者空腹静脉血液,检测患者血清PCT、IL-6、CRP水平与外周血WBC计数,比较对照组和研究组患者入院时4项指标的差异、比较研究组死亡患者和生存患者在治疗24h和14d后4项指标的差异。结果入院时研究组PCT、IL-6、CRP和WBC 4项检测指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14d后研究组生存35例,死亡10例,研究组生存患者治疗后24h、14d的血液PCT、IL-6、CRP和WBC水平都低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析,PCT的ROC曲线下面积(AUC)为0.711(95%CI:0.561~0.862,P<0.05),IL-6的ROC曲线下面积为0.712(95%CI:0.492~0.931,P<0.05)、CRP的ROC曲线下面积为0.713(95%CI:0.564~0.862,P<0.05),WBC的ROC曲线下面积为0.724(95%CI:0.540~0.908,P<0.05)。四者联合的曲线下面积高于每项单独检测指标(AUC=0.867,95%CI:0.778~0.956,P<0.01)。结论血清PCT、IL-6、CRP和外周血WBC联合检测肝硬化合并感染性休克患者的临床价值显著,值得推广应用。
- 熊玉婕曹婷阳学风吴清谢妮王力
- 关键词：肝硬化感染性休克白细胞介素-6C-反应蛋白
