常洁
- 作品数：9 被引量：53H指数：4
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- NADPH氧化酶在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质积聚中的作用
- 目的观察TGF-β1对肾小管上皮细胞(NRK-52E) NADPH氧化酶表达、反应性氧基(reactiveoxygenspecies, ROS)产生、肾小管上皮细胞转分化、细胞外基质代谢的影响,探讨NADPH氧化酶在TG...
- 张海燕姜宗培常洁朱恒梅余学清
- 文献传递
- NADPH氧化酶介导血管紧张素Ⅱ诱导的腹膜间皮细胞转分化及细胞外基质积聚被引量：4
- 2007年
- 目的 探讨NADPH氧化酶在血管紧张素（Ang）Ⅱ诱导的腹膜间皮细胞转分化以及细胞外基质积聚中的作用。方法 体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞,静止24 h后,随机分为以下4组：正常对照组,AngⅡ（10^-7 mol/L）组,AngⅡ＋Los（洛沙坦,10μmol/L）组及AngⅡ＋DPI（NADPH氧化酶活性抑制剂,10μmol/L）组。应用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）的产生。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚单位p47phox以及纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）1、α平滑肌肌动蛋白（SMA）、E钙黏蛋白（cadherin）mRNA的表达。Western印迹检测p47phox、α-SMA的蛋白表达。结果 （1）外源性AngⅡ可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS的产生,刺激15 min后,ROS的表达较对照组上升了（3．64±0．53）倍。DPI和洛沙坦可显著抑制AngⅡ刺激后ROS的产生（P＜0．05）。（2）AngⅡ刺激腹膜间皮细胞后, NADPH氧化酶亚单位p47phox mRNA和蛋白的表达均呈上升趋势。洛沙坦和DPI可阻断由AngⅡ诱导的p47phox表达上调（P＜0．05）。（3）AngⅡ诱导α-SMA表达的上调以及E-cadherin mRNA的下调,洛沙坦和DPI可部分逆转AngⅡ的这种作用。（4）AngⅡ刺激8 h后可明显上调PAI-1的mRNA表达,为正常对照组的（3．06±0．77）倍。洛沙坦和DPI可明显阻断PAI-1的表达上调（P＜0．05）。结论 NADPH氧化酶依赖产生的ROS介导了AngⅡ诱导的腹膜间皮细胞转分化及细胞外基质积聚。阻断AngⅡ的作用及抑制NADPH氧化酶的表达和活性可作为防治腹膜纤维化的潜在治疗靶点。
- 常洁姜宗培张海燕朱恒梅余学清
- 关键词：腹膜NADPH氧化酶间皮细胞
- 氧化应激及其在糖尿病肾病中的作用被引量：30
- 2007年
- 氧化应激是糖尿病肾病的主要发病机制之一。在高糖等一系列致病因素作用下,肾小球系膜细胞和小管上皮细胞产生活性氧增多,抗氧化物质减少,不仅对机体造成氧化损伤,而且上调TGF-β等活性物质,使细胞外基质合成增加,降解减少,促进了糖尿病肾病的发生发展。本文综述了氧化应激的产生途径、对糖尿病肾病发病的影响,以及相应的防治措施等方面的研究进展。
- 常洁姜宗培余学清
- 关键词：糖尿病肾病氧化应激活性氧NADPH氧化酶
- 263例成人原发性局灶节段肾小球硬化性肾小球肾炎临床病理分析被引量：5
- 2007年
- 目的了解我国南方地区原发性局灶节段肾小球硬化性（FSGS）肾小球肾炎的发病情况及探讨FSGS临床与病理特征的关系。方法收集1988年7月至2005年7月经我院肾活检确诊为原发性FSGS的263例成人患者的临床及肾脏病理资料并进行分析。结果（1）原发性FSGS占同期成人原发性肾小球疾病7．02％，占成人原发性肾病综合征（NS）6．33％，其构成比近年有逐渐升高的趋势。青壮年为成人FSGS的主要患病人群，临床以不同程度的蛋白尿为特征，以NS为主要临床表现的有133例，占50．6％。（2）主要病理特征：48．4％患者肾小球硬化比率≥25％，肾小球硬化并伴有肾小管间质病变者占88．6％，其中伴严重肾小管间质病变占25．2％。（3）肾小球硬化程度及小管间质病变程度与Cer呈负相关（P〈0．01），并与Ser水平呈正相关伊〈0．05）。肾小球硬化程度与小管间质病变程度呈正相关（P〈0．01），与血浆白蛋白水平呈正相关（P〈0．05）。肾小管间质病变是FSGS患者出现肾功能不全的重要影响因素。结论原发性FSGS是成人肾病综合征的主要病理类型之一，就诊时肾小球硬化及肾小管间质纤维化已损害明显，并与肾功能损害密切相关。早期诊断和及时治疗，从而延缓FSGS的进展仍是广大肾脏病工作者探索的重要课题。
- 潘碧霞姜宗培常洁张海燕余学清
- 关键词：肾小球硬化症病灶性肾小管间质病变肾功能不全
- NADPH氧化酶在TGF-β_1诱导大鼠小管上皮细胞表达炎症因子中的作用被引量：5
- 2008年
- 【目的】观察转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,并探讨NADPH氧化酶在其中的作用。【方法】以大鼠肾小管上皮细胞株(NRK-52E)为研究对象,采用TGF-β1(10ng/mL)刺激0h,2h,4h,8h,12h,24h分别收取RNA;刺激0h,12h,24h,48h,72h分别收取细胞上清液;部分实验中培养的细胞在刺激前用NADPH氧化酶抑制剂DPI(0.1,1,5,10μmol/L)预处理1h,然后含10ng的TGF-β1无血清DMEM/F12培养液分别培养12h(收集RNA)和24h(收集细胞上清液)。所有实验重复3次。细胞内活性氧(ROS)的产生采用激光共聚焦显微镜观察。NADPH氧化酶p22phox、gp91phox、p47phox和p67phox亚单位以及MCP-1和IL-6mRNA的表达采用RT-PCR检测。细胞上清液中MCP-1的含量采用ELISA检测。【结果】TGF-β1可显著上调NADPH氧化酶p67phox亚单位mRNA的表达,8h为对照的2.43倍(P<0.01),24h达3.59倍(P<0.01)。但对p22phox、gp91phox和p47phox亚单位mRNA表达无显著影响。TGF-β1可显著增加细胞内ROS产生,DPI预处理后ROS产生较TGF-β1刺激组降低了43.69%(P<0.05)。TGF-β1可显著上调MCP-1和IL-6mRNA及蛋白的表达。DPI预处理可明显逆转TGF-β1诱导的MCP-1和IL-6的上调表达。【结论】TGF-β1可促使细胞ROS产生增加。TGF-β1可能通过NADPH氧化酶依赖的ROS介导了大鼠肾小管上皮细胞MCP-1及IL-6的上调表达。
- 张海燕姜宗培常洁李晓艳朱恒梅余学清
- 关键词：NAD(P)H氧化酶单核细胞趋化蛋白-1
- 263例成人原发局灶节段肾小球硬化性肾炎病理及临床分析
- 目的通过分析成人原发性局灶节段肾小球硬化性肾炎(FSGS)患者的临床、病理特征及其联系,探讨影响FSGS 预后的相关因素并指导临床治疗。方法回顾性分析了
- 潘碧霞姜宗培常洁张海燕余学清
- 文献传递
- NADPH氧化酶在转化生长因子β1诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：4
- 2007年
- 目的探讨NADPH氧化酶在转化生长因子β1（TGF-β1）诱导大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）转分化中的作用。方法用TGF-β1（10μg/L）刺激NRK-52E细胞不同时间,观察α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI- 1）及Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）的表达。部分实验中细胞在TGF-β1刺激前用NADPH氧化酶抑制剂DPI预处理1 h。用激光共聚焦显微镜观察细胞内活性氧（ROS）的产生。用RT-PCR方法检测NADPH氧化酶p22phox、gp91phox、p47phox和p67phox亚单位mRNA的表达。α-SMA、E-cadherin、PAI-1及Col-ⅠmRNA及蛋白的表达分别采用RT-PCR、Western印迹和细胞免疫化学检测。结果TGF-β1可显著上调NADPH氧化酶p67phox亚单位mRNA的表达,8 h及24 h时分别为对照组的2.43倍及3.59倍（P〈0.01）。TGF-β1可显著促进细胞ROS的产生,5 min时已是对照组的2.5倍（P〈0.05）。DPI预处理同时可显著逆转TGF-β1诱导NRK-52E细胞ROS的产生（P〈0.05）、α-SMA的表达上调、E-cadherin的表达下调以及PAI-1和Col-Ⅰ的表达上调。结论TGF-β1可促进NRK-52E细胞增加ROS的产生。ROS介导了TGF-β1诱导NRK-52E细胞的转分化,促进肾脏纤维化。
- 张海燕姜宗培常洁李晓艳朱恒梅董秀清余学清
- 关键词：转化生长因子Β1NADPH氧化酶肌成纤维细胞转分化
- 槲皮素对TGF-β_1诱导的大鼠肾小管上皮细胞细胞外基质积聚的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:观察转化生长因子(TGF)-β1对大鼠肾小管上皮细胞MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ表达的影响,并探讨槲皮素的作用。方法:以大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)为研究对象,采用TGF-β1(10μg/L)刺激,部分实验中培养的细胞在刺激前用槲皮素(50μmol/L)预处理90min。MCP-1及COL-ⅠmRNA的表达采用RT-PCR检测。PAI-1mRNA和蛋白的表达分别采用RT-PCR和Western blotting法检测。结果:NRK-52E细胞在TGF-β1刺激后MCP-1mRNA显著上调,在2h开始升高,8h达高峰,呈时间依赖性;PAI-1mRNA和蛋白的表达也显著增加;同时,TGF-β1还显著上调Col-ⅠmRNA的表达,24h为正常的2.4倍(P<0.05)。槲皮素预处理后,TGF-β1诱导的MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ的上调表达均受到明显抑制(P<0.05)。结论:槲皮素能够通过抑制MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ的表达而部分逆转TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质的积聚,这可能有利于延缓肾间质纤维化的发生和发展。
- 姜宗培张海燕陈雄辉常洁骆宁李晓艳董秀清余学清
- 关键词：转化生长因子Β纤溶酶原激活物抑制剂1NRK-52E细胞槲皮素
- NADPH氧化酶在血管紧张素Ⅱ诱导的腹膜纤维化中的作用
- 目的观察血管紧张素Ⅱ对腹膜间皮细胞NADPH氧化酶表达、反应性氧基(reactiveoxygenspecies,ROS)产生、细胞外基质代谢的影响,探讨NADPH氧化酶在血管紧张素Ⅱ诱导的腹膜间皮细胞细胞外基质积聚和腹膜...
- 常洁姜宗培张海燕朱恒梅余学清
- 文献传递
