司志超
- 作品数：27 被引量：91H指数：6
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- GDNF在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度的关系被引量：2
- 2002年
- 为探讨胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)在正常脑组织和恶性程度不同胶质瘤中的表达 ,及其与胶质瘤恶性生物学特性的关系 ,采用特异性抗体分别与 10例正常脑组织和 5 9例恶性程度不同的脑胶质瘤标本中存在的 GDNF结合 ,采用链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶连接法 (SABC)显色 ,观察 GDNF的表达情况。结果显示 ,GDNF在脑胶质瘤标本中的总阳性率显著高于正常脑组织 ,随着胶质瘤恶性程度增加 ,GDNF表达强度也逐渐增加 ,各级胶质细胞瘤差异显著。认为 GDNF可能是胶质瘤恶性增殖过程中的重要参与因子 ,可影响胶质瘤的发生、发展及其生物学特性。 GDNF的变化可作为胶质瘤恶性程度的判断指标 ,并可作为治疗胶质瘤的辅助手段。
- 袁绍纪司志超
- 关键词：胶质细胞源性神经营养因子胶质瘤免疫组化
- 脑静脉系统流出端影像学特征及其与颅内压增高的关系研究被引量：3
- 2010年
- 目的对比观察颅内压增高与正常压力状态下脑静脉系统流出端的影像学特征，描述该段血管汇人静脉窦前的狭窄形成，结合前期实验结果探讨脑静脉系统参与颅内压调节机制中该血管狭窄节段可能的生物学意义及临床应用价值。方法选取40例颅内占位性病变（非血管性疾病1致颅内压增高患者为研究对象，10例正常志愿者作为对照组，磁共振静脉血管成像技术扫描成像，获得脑桥静脉及脑内静脉窦原始影像，以最大强度投影进行图像后处理，记录脑桥静脉汇人静脉窦前即两者交界处的影像学特征，并测量不同压力状态下脑桥静脉的直径。结果颅内高压患者的脑桥静脉直径大于对照组，并且大部分颅内压增高患者（32／40）可出现影像学上脑静脉流出端磁共振信号的减弱甚至消失，形成影像学上的明显狭窄，而正常志愿者中仅有l例出现类似的信号减弱。结论脑桥静脉作为脑静脉系统的最后通路，在颅内压增高时形成的狭窄结构提示其可能参与脑静脉系统自身体积变化的被动调节，进而对颅内压的调节发挥重要的作用。压力增高时脑桥静脉直径增加也从另外一方面说明该狭窄结构限制了静脉血液向颅外的顺畅引流，导致静脉血液的淤积并进一步增加了颅内压力。
- 陈颉司志超赵光宇王光彬栾立明丁峰武乐斌庞琦
- 关键词：颅内压增高脑静脉系统磁共振静脉血管成像
- 人脑桥静脉流出端的超微结构观察及其生物学意义探讨被引量：8
- 2006年
- 目的描述人脑桥静脉流出端的超微结构,观察该段血管的微观形态学特征,探讨其对颅内静脉血液流出的调节机制。方法非血管源性神经系统疾病病人行开颅手术,术中小心暴露并取出脑桥静脉至近静脉窦端,常规TEM样品制备方法,选取脑桥静脉流出端行超薄切片,重金属盐染色后透射电子显微镜下观察。结果电子显微镜下可见脑桥静脉流出端有大量致密排列的纤维,以胶原纤维为主,也可见弹性纤维及少量网状纤维,散在的成纤维细胞也可在电子显微镜下发现。未发现平滑肌细胞,也未发现神经纤维组织,该血管节段电镜下超微结构特征与脑静脉系统其他部位明显不同。结论脑静脉血管床贮存的大量静脉血液可以通过容量调节影响到颅内压力变化,而脑桥静脉作为颅内静脉血液流出的最后通路,流出端具有的特殊形态学特征提示其可能是脑血液循环中静脉血液流出的关键环节。由于该段静脉血管壁没有发现平滑肌细胞,也未发现神经纤维组织,而致密分布的胶原纤维本身不具有自主舒缩功能,因此推测该段血管缺乏主动调控机制。研究脑桥静脉流出端参与静脉血液流出的被动调节机制可为下一步针对脑静脉系统临床治疗颅内压增高开辟新的研究领域。
- 庞琦司志超贺红卫孔大伟李伯琴王汉斌赵光宇朱玉方葛明旭翟国德
- 关键词：超微结构颅内压
- 胶质细胞源性神经营养因子的生物活性特征被引量：4
- 2004年
- 胶质细胞源性神经营养因子(glialcell-linederivedneurotrophicfacto,GDNF)是近年来才被发现而且被证明有确定生物学活性的一种神经营养因子,其在促进神经细胞的功能维持和损伤修复方面有其他神经营养因子不能比拟的强效作用,对多巴胺能神经元的特异性营养作用已为众多学者认可,但其作用并不只限于此。关于其受体的研究也逐渐开展并深入,研究发现GDNF的各种受体是其发挥作用的必要介导。虽然目前大多限于基础研究,但已经取得了相当的成果,可以预见GDNF将会有很好的临床应用前景。
- 袁绍纪司志超张荣伟卢培刚章翔
- 关键词：神经组织蛋白质类神经胶质
- 胶质细胞源性神经营养因子在人脑胶质瘤中的表达被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)表达与人脑胶质细胞瘤恶性程度的关系。方法 分别应用原位杂交、免疫组化、流式细胞仪的方法检测GDNF在人脑胶质瘤中的表达水平。结果 GDNF在人脑胶质瘤和正常脑组织中均有表达 ,胶质瘤中的表达水平显著高于正常脑组织 ,且随着胶质瘤恶性程度的增加表达水平也增加。结论 GDNF可能作为一种重要的因素参与了胶质瘤的发生、发展及分化 。
- 袁绍纪司志超等
- 关键词：神经胶质瘤胶质细胞源性神经营养因子原位杂交免疫组化流式细胞仪
- 恶性胶质瘤DNA拓扑异构酶的表达被引量：6
- 2003年
- 目的从细胞分子生物学角度探讨DNA拓扑异构酶(TopoII)在恶性胶质瘤多药耐药中的作用。方法应用流式细胞仪对20例原发与20例复发恶性胶质瘤术后标本中DNA拓扑异构酶进行测定,对照研究。结果20例复发恶性胶质瘤中DNA拓扑异构酶的表达量较20例原发者明显减少(P<0.05)。结论恶性胶质瘤在治疗过程中获得多药耐药性可能是由于DNA拓扑异构酶数量的减少或活性降低造成的。
- 卢培刚张荣伟袁绍纪司志超钟启胜
- 关键词：胶质瘤多药耐药流式细胞术DNA拓扑异构酶
- 人脑桥静脉流出端肌性超微结构及其对颅内压的作用被引量：2
- 2008年
- 目的观察人脑桥静脉流出端管壁的肌性超微结构,揭示该段血管的收缩和舒张特性,探讨其对颅内静脉血液流出的调节机制。方法非血管源性神经系统疾病患者行开颅手术,术中截取脑桥静脉至近静脉窦端,选取脑桥静脉流出端行超薄切片,重金属盐染色后透射电子显微镜下观察。结果电子显微镜下观察显示,人脑桥静脉流出端的肌性超微结构特征与脑静脉系统其他部位显著不同:存在散在、孤立的平滑肌细胞,细胞间未见缝隙连接,未发现神经纤维组织,无平滑肌细胞的功能性统一体。结论脑桥静脉流出端不具有自主舒缩功能,缺乏主动调控机制,其具有的特殊形态学特征提示其可能是脑血液循环中静脉血液流出的关键环节,是调节颅内压的关键环节之一。
- 孔大伟庞琦许尚臣司志超王汉斌朱玉方
- 关键词：颅内压
- Chiari畸形并脊髓空洞症的显微外科治疗被引量：5
- 2003年
- 目的探讨显微外科技术对Chiari畸形并脊髓空洞症的治疗效果。方法127例Chiari畸形并脊髓空洞症经MRI确诊后应用显微外科技术,采用颅后窝减压术,并进行平均1.5年以上随访以判断治疗效果。结果颅后窝减压术后随访89例,术后临床症状均有不同程度的缓解,并存疾病如脊髓空洞症明显改善。结论对Chiari畸形并脊髓空洞症宜采用显微外科手术治疗,可根据病情特点选择小范围颅后窝减压、恢复脑脊液循环、枕大池扩大修补术等外科术式。
- 袁绍纪吕学明张荣伟刘子生刘文祥卢培刚钟启胜司志超
- 关键词：CHIARI畸形脊髓空洞症显微外科手术
- 脑动静脉畸形出血相关的血管构筑因素研究被引量：16
- 2005年
- 目的通过对脑动静脉畸形(AVM)DSA造影特点与出血因素的研究,为判断出血的危险性及为临床选择治疗方案提供依据。方法对我院行血管内栓塞治疗脑AVM 80例(其中颅内出血49例)进行分析,了解脑AVM畸形团的大小、部位、供血动脉的类型、引流静脉数目及路径、AVM合并动脉瘤等因素与脑出血的关系。结果脑AVM中、小型畸形团出血危险性高于大型;脑深部基底节和后颅凹的AVM出血的危险性比大脑皮层的AVM大;脑穿支供血动脉和椎动脉供血的AVM出血危险性大;脑AVM引流静脉数越少出血的危险性越高,而引流静脉路径与出血无明显关系;脑AVM合并动脉瘤易出血。结论脑AVM出血与血管构筑因素有关,根据血管不同构筑因素,判断脑AVM出血的可能性,为血管内栓塞治疗提供指导。
- 贺红卫庞琦王志刚司志超赵光宇
- 关键词：脑动静脉畸形出血血管构筑
- GDNF在人脑胶质瘤中的表达
- 2003年
- 目的 探讨胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)的表达与人脑胶质细胞瘤恶性程度的关系。方法 应用流式细胞仪检测GDNF在 5 9例脑胶质瘤中的表达水平 ,并与 2 0例正常脑组织对照。结果 GDNF在人脑胶质瘤和正常脑组织中均有表达 ,胶质瘤中的表达水平显著高于正常脑组织 ,且随着胶质瘤恶性程度的增加表达水平也增加。结论 GDNF可能作为一种重要的因素参与胶质瘤的发生、发展及分化 ,其可以作为胶质瘤的检测指标 ,提示胶质瘤的病理分级。
- 袁绍纪司志超
- 关键词：GDNF脑胶质瘤流式细胞术恶性程度
