原世麟
- 作品数：7 被引量：15H指数：3
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- 双光气致急性损伤对兔肺泡Ⅱ型细胞形态学的影响
- 2003年
- 目的 :通过对日本大耳兔双光气肺损伤后肺泡Ⅱ型细胞内磷脂和形态学变化的观察 ,探讨双光气对肺Ⅱ型细胞的损伤及其机制 .方法 :将纯种日本大耳白兔 3 5只随机分为对照组 (n =10 )、染毒即刻组 (n =5 )、染毒 2h组 (n =5 )染毒4h组 (n =5 )、染毒 8h组 (n =5 )、染毒 12h组 (n =5 ) ;采用浓度—时间法动态式染毒 ,染毒后按不同时间点对实验动物进行颈总动脉插管放血处死 ,取肺并用肺灌洗液对支气管肺泡进行灌洗 ,然后取肺组织作冰冻切片 ,进行电镜观察 ,并测定细胞内磷脂含量 .结果 :肺Ⅱ型细胞内磷脂含量在染毒即刻开始时较正常组含量下降 (P <0 0 1) ;在染毒 2h时降到最低 ,之后上升 (P <0 0 5 ) ,而在 4h后又下降 (P <0 0 5 ) .染毒终止后 ,损伤逐渐加重 ,染毒后 2h磷脂因消耗而降低 .染毒后 4h ,由于代偿功能启动 ,磷脂短暂升高 ,出现致伤性代偿期 .从染毒 2h后开始 ,细胞损伤加重 ,磷脂合成进入失代偿期 ,合成逐渐减少 .到染毒后 8h ,肺泡Ⅱ型细胞内细胞处于致伤性和致死性细胞改变的临界点 ,细胞出现致死性改变 ,磷脂合成、分泌停止 ,细胞出现死亡 .结论 :兔在双光气染毒 12h内 ,肺泡表面活性物质磷脂的改变有差异 ,随细胞损伤程度发生改变 ,出现明显中毒分期 :即致伤性改变期、致伤性代偿期、
- 王茜赵康涛原世麟
- 关键词：肺损伤
- 正、负压通气对离体兔肺血流动力学和氧合效果的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 :运用离体兔肺灌流模型 (IPL )比较正、负压两种通气对肺循环血流动力学及通气效果的影响。方法 :建立 18只肺负压通气 (NPV )的 IPL模型 ,控制灌流液流量 (133.33m l/ m in)不变 ,在相同的潮气量及呼气末跨肺压下 ,对 12只 IPL更换为正压通气 (PPV ) ,2 0 min后重新进行 NPV。在两种通气下 ,测定灌流压力 (Pa)、回流压力(Pv)、气道压力 (Paw)、肺重量 (L Wt)等指标并连续同步描记。检测灌流液血氧分压 (Po2 )值。另 6例 IPL一直行NPV.结果 :PPV可使 Pa、肺血管阻力增高 ,L Wt下降。 PPV吸气时 Pa增加 ,Pv下降 ,L Wt略有上升 ;NPV吸气时 Pa,Pv均下降 ,L Wt显着增加。 NPV时血氧增加幅度高于 PPV。结论 :本实验条件下 PPV导致肺血管阻力增加 ;NPV的氧合效果优于
- 张洪伟曾泽戎温光楠贾斌原世麟
- 关键词：离体肺正压通气负压通气血流动力学
- 家兔油酸中毒性肺水肿时肺血流动力学改变被引量：2
- 1991年
- 用创伤性和非创伤性方法监测家兔肺血液动力学及心功能的改变,用肺循环逆流灌洗法对肺微循环中微栓及白细胞进行计数。结果显示油酸性肺水肿时平均肺动脉压及肺血管阻力分别升高49%和464%;平均肺血流量下降42%。心阻抗参数与注油酸前比Zo明显增加,SV,CO,CI都有明显下降(P<0.01)。肺微循环逆流灌洗液中微栓和白细胞比对照组明显增加(P<0.01)。肺重量增加1倍,但水肿液中水份所占比例(90.6%)与血浆中水份(91.5%)相接近。提示油酸性肺水肿时肺血液动力学改变显著,但不是肺水肿发病的根本因素;油酸性肺水肿时存在心功能减弱,机制有待于研究;白细胞在肺中滞留是油酸引起的病理反应,但非原发性病因学因素,微栓对肺损伤的作用尚不明确。
- 李志超张福琴原世麟
- 关键词：肺水肿血液动力学油酸中毒性
- 家兔油酸性肺水肿时肺血液动力学改变及其与肺水肿的关系被引量：4
- 1990年
- 家兔28只用创伤性方法监测油酸性肺水肿时的肺血液动力学改变。结果显示油酸静脉注入引起肺水肿后(30min)平均肺动脉压(MPAP)及肺血管阻力(PVR)分别升高49％和464％(P<0.01);平均肺血流量下降42％(P<0.01)。肺重量增加1倍,但水份所占比例(90.6％)与血浆中水份(91.5％)相接近。结果表明:油酸性肺水肿时肺血液动力学改变显著,但不是肺水肿发病的根本因素。
- 李志超张福琴原世麟
- 关键词：血液动力学肺水肿化学诱导
- 消耗白细胞在兔油酸性肺损伤模型形成中的意义
- 1989年
- 用盐酸氮芥消耗兔白细胞90％左右,观察白细胞在兔油酸性肺水肿发病中的作用。实验分为正常组(5只),油酸组(5只),消耗白细胞组(5只)。与正常组比较,油酸组肺血流量在10min后各时间点均明显下降(P<0.05);而消耗白细胞组除30min点有一过性降低外(P<0.05),其它各时间点的变化均无统计学意义。肺湿干重比及肺水含量,正常组分别为4.91±0.20和79.56±0.79％;油酸组分别为5.95±0.4g(P<0.01)和83.12±1.46％(P<0.01);消耗白细胞组分别为6.77±1.32(P<0.05)和84.77±3.04％(P<0.01)。结果提示,白细胞是使兔油酸性肺水肿时肺血流量下降的原因之一,而对肺水肿程度影响不大。
- 李志超张福琴原世麟
- 关键词：肺水肿白细胞油酸类肺血流量
- 大鼠、兔肺动脉壁亮氨酸脑啡肽的分布、含量及其作用途径被引量：5
- 1994年
- 用ＡＢＣ免疫组化法对ＳＤ大鼠肺动脉全层漂染，结果显示有亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）阳性纤维走行于动脉壁外膜中。放免法测得大鼠、兔肺动脉壁合Ｌ－ＥＮＫ，含量（ｐｇ／ｍｇ组织湿重）分别为４３９．１８±３０．５２，２９．９±１．４。离体灌流的兔肺动脉螺旋条，经参数Ⅰ电场刺激可引起收缩反应，α受体阻断剂酚妥拉明可阻断之；α２受体阻断剂育亨宾小剂量增强收缩反应，大剂量则抑制，阿片受体阻断剂纳洛酮可使收缩反应增强。应用酚妥拉明后，参数Ⅱ电场仍能引起较高的收缩反应，纳洛酮对此收缩无影响。外源性ＮＥ引起肺动脉条收缩，Ｌ－ＥＮＫ对之没有抑制效应。结果提示，肺动脉壁含有内源性Ｌ－ＥＮＫ，可因电场刺激而释放，由阿片受体介导抑制动脉壁神经末梢ＮＥ释放，进而抑制血管收缩，对血管平滑肌本身活动及已释放ＮＥ均无抑制效应。关键词：
- 袁祥鹏林树新原世麟秦秉志马丹
- 关键词：亮氨酸脑啡肽肺动脉去甲肾上腺素
- 双光气中毒对家兔肺血液动力学的影响
- 1991年
- 家兔双光气中毒后平均肺动脉压(MPAP)及肺血管阻力(PVR)明显增加,持续2～3h。肺循环逆流灌注液中微栓(21.8×10~6/L)和白细胞(798×10~6/L)与对照组(1×10~6/L和430×10~6/L)比较均有明显增加。肺湿干比(5.74)及肺水含量(81.6％)与对照组(4.8和79.0％)比较也均有明显增加。心阻抗参数(Z_0,SV,CO,CI)中毒前后无明显差异。山莨菪碱(anisodamine)能改善双光气中毒后的肺血液动力学指标,但不能有效地阻止肺水肿形成。
- 李志超原世麟张福琴
- 关键词：血液动力学
