- 肺动脉壁脑啡肽含量及作用被引量：3
- 1993年
- 作者发现,离体孵育的兔肺动脉条受电场刺激时(强度100V、波宽0.2ms,频率2,4,8Hz,串长5s)可发生收缩反应,此收缩反应可被α受体阻断剂(酚妥拉明 酚苄明)阻断、表明电场刺激是引起交感神经末梢释放NE,从而导致动脉条收缩.用育亨宾阻断突触前膜x_2受体后.动脉条收缩反应增强,给上阿片受体阻断剂钠络酮后,动脉条收缩反应显著增大(P<0.01);用放免法测得肺动脉壁亮氨酸脑啡肽(L ENK)的含量为29.19±1.29 pg/mg组织湿重.实验提示:动肪壁L ENK可因受电场刺激而释放,通过激活突触前膜阿片受体抑制动脉条的收缩活动。
- 袁祥鹏林树新张福琴
- 关键词：脑啡肽肺动脉放射免疫测定
- 2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯的抗5-羟色胺作用在防治野百合碱性大鼠肺动脉高压中的意义
- 1999年
- 采用免疫组化，图像分析，细胞培养和细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）测定等方法研究２，６－二甲基－４－（２－氯苯基）－１，４－二氢－３，５－吡啶二羧酸二甲酯（ＤＣＤＤＰ）防治野百合碱（ＭＣＴ）所致肺动脉高压的作用机理．结果发现每天ｉｐＤＣＤＤＰ５－５００μｇ·ｋｇ－１１次，连续２８ｄ，能够明显地减少ＭＣＴ（６０ｍｇ·ｋｇ－１ｓｃ）引起的大鼠肺组织中５－ＨＴ相对含量及其受体阳性细胞数目增多，对５－ＨＴ引起的肺动脉平滑肌细胞增生，收缩及其［Ｃａ２＋］ｉ增高都有显著的抑制作用．结果提示，抑制肺组织中５－ＨＴ含量及其受体数目的增加，对抗５－ＨＴ引起的血管平滑肌细胞增生及收缩，可能是ＤＣＤＤＰ防治ＭＣＴ性肺动脉高压的重要机理之一．
- 李志超张福琴赵德化黄威权黄威权孙本韬
- 关键词：肺动脉高压钙通道阻滞药野百合碱
- 野百合碱致大鼠肺动脉高压时SOD活性和MDA含量的变化被引量：2
- 1997年
- 目的:观察超氧化物岐化酶(SOD)活性和脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量在野百合碱(MCT)引起大鼠肺动脉高压(PH)模型时的变化.方法:给SD大鼠背部皮下一次注射MCT(60mg/kg)复制PH模型,用比色分析法测定静脉血浆和肺匀浆中SOD活性和MDA含量,用彩色图像分析仪观察测定直径小于100μm的肺小动脉中膜厚度.结果:在注射MCT4周后,血浆中SOD活性对照组为(159±28)NU(硝酸盐单位)/ml,MCT组为(106±45)NU/ml(PM
- 李志超赵德化梅其炳张福琴林树新孙本韬
- 关键词：肺动脉高压野百合碱丙二醛SOD
- 脓毒败血症性肺损伤的实验研究被引量：2
- 1995年
- 本实验利用盲肠结扎穿孔模型探讨脓毒败血症时肺功能及代谢改变。６３只家兔随机分为三组：（１）正常对照组；（２）实验组；（３）布洛芬处理组。实验中测定肺血液动力学指标、血气指标、花生四烯酸代谢产物（ＴＸＢ_２和６－Ｋｅｆｏ－ＰＧＦ_１α）、支气管肺泡灌洗中白蛋白含量［ＢＡＬＦａｌｂｕｍｉｎ］，及肺水肿参数等。结果显示ＰａＯ_２和ＰａＣＯ_２都是下降趋势，在盲肠结扎穿孔后８ｈ肺动脉压（２５．２±８．２ｍｍＨｇ）较对照组（１４．７±０．８）明显升高（Ｐ＜０．０５）。肺血流量（１９４±５７ｍｌ／ｍｉｎ）；较对照组（３１６±１７）明显降低（Ｐ＜０．０５）。手术后１２ｈＴＸＢ_２（１３６７±３６８ｐｇ／ｍｌ）和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α（３４．０±２３）较术前（９２１±５５７；９．３±６．８）均有显著升高（Ｐ＜０．０５），而３０ｈ后仅６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α仍显著高于正常水平。布洛芬处理后仅显示出对１２ｈ点ＴＸＢ_２的抑制作用。实验组及处理组ＢＡＬＦａｌｂｕｍｉｎ均显著升高，提示肺通透性明显增加。上述功能改变可能与细菌、内毒素及代谢改变有关。
- 李志超张福琴林树新袁祥鹏张世范
- 关键词：脓毒败血症花生四烯酸代谢产物肺损伤
- 5-羟色胺在野百合碱引起大鼠肺动脉高压发病中的作用被引量：3
- 1999年
- 目的：探讨５－ＨＴ在ＭＣＴ性肺动脉高压中的作用。方法：用免疫组化方法和图象分析技术，测定肺组织中５－ＨＴ及其受体的变化；采用ＭＴＴ法和测微网及钙荧光指示剂Ｆｕｒａ２／Ａｍ测定培养的肺动脉平滑肌细胞生长情况和收缩功能以及细胞内游离Ｃａ２＋浓度。结果：发现ＭＣＴ引起大鼠肺动脉高压时肺组织中５－ＨＴ（１２７４９４±２０７３６／ｍｍ２）及其受体（１４６２４±３０１０／ｍｍ２）阳性细胞数目比对照组（３７２０±１０１８，３４３０±８２１／ｍｍ２）的均显著增加（Ｐ＜００１）。５－ＨＴ能使培养的肺动脉平滑肌细胞增生和收缩这种作用与其引起的Ｃａ２＋内流有关。
- 张福琴李志超赵德化黄威权黄威权
- 关键词：野百合碱肺动脉高压5-羟色胺
- 内皮素和一氧化氮在野百合碱引起肺动脉高压时的变化被引量：5
- 1996年
- 目的：观察在野百合碱（ＭＣＴ）复制的大鼠肺动脉高压（ＰＨ）模型中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量变化．方法：给ＳＤ大鼠一次皮下注射ＭＣＴ６０ｍｇ／ｋｇ，复制ＰＨ模型，用放免测定法和比色分析法分别测定血浆和肺匀浆中ＥＴ及ＮＯ的含量．结果：在注ＭＣＴ４周后，平均肺动脉压对照组为（２．１±０．４）ｋＰａ，模型组为（４．５±０．９）ｋＰａ，Ｐ＜０．０１；肺血管阻力对照组（４５±１０）ｋＰａ·ｍｉｎ／Ｌ，模型组为（１１８±１７）ｋＰａ·ｍｉｎ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；血浆中ＥＴ和ＮＯ分别比对照组增高９．２倍和８．６倍，但肺匀浆中ＥＴ和ＮＯ分别比对照组减少４９．２％和９６．７％，ＥＴ／ＮＯ比值血浆和肺匀浆中均增高，尤以肺匀浆中增高为甚，其中ＮＯ含量下降占主导地位．结论：在ＭＣＴ性ＰＨ时，ＥＴ／ＮＯ严重失衡，其中主要是ＮＯ明显减少，这可能与ＭＣＴ性ＰＨ的发病机理有关．
- 李志超张福琴赵德化赵德化孙本韬梅其炳
- 关键词：野百合碱内皮素一氧化氮肺动脉高压
- 家兔油酸中毒性肺水肿时肺血流动力学改变被引量：2
- 1991年
- 用创伤性和非创伤性方法监测家兔肺血液动力学及心功能的改变,用肺循环逆流灌洗法对肺微循环中微栓及白细胞进行计数。结果显示油酸性肺水肿时平均肺动脉压及肺血管阻力分别升高49%和464%;平均肺血流量下降42%。心阻抗参数与注油酸前比Zo明显增加,SV,CO,CI都有明显下降(P<0.01)。肺微循环逆流灌洗液中微栓和白细胞比对照组明显增加(P<0.01)。肺重量增加1倍,但水肿液中水份所占比例(90.6%)与血浆中水份(91.5%)相接近。提示油酸性肺水肿时肺血液动力学改变显著,但不是肺水肿发病的根本因素;油酸性肺水肿时存在心功能减弱,机制有待于研究;白细胞在肺中滞留是油酸引起的病理反应,但非原发性病因学因素,微栓对肺损伤的作用尚不明确。
- 李志超张福琴原世麟
- 关键词：肺水肿血液动力学油酸中毒性
- 家兔油酸性肺水肿时肺血液动力学改变及其与肺水肿的关系被引量：4
- 1990年
- 家兔28只用创伤性方法监测油酸性肺水肿时的肺血液动力学改变。结果显示油酸静脉注入引起肺水肿后(30min)平均肺动脉压(MPAP)及肺血管阻力(PVR)分别升高49％和464％(P<0.01);平均肺血流量下降42％(P<0.01)。肺重量增加1倍,但水份所占比例(90.6％)与血浆中水份(91.5％)相接近。结果表明:油酸性肺水肿时肺血液动力学改变显著,但不是肺水肿发病的根本因素。
- 李志超张福琴原世麟
- 关键词：血液动力学肺水肿化学诱导
- 动脉壁内源性L－ENK、SP分布、含量及脓毒败血症动物模型的含量变化被引量：1
- 1994年
- 放免法测得动脉壁含Ｌ－ＥＮＫ、ＳＰ免疫活性物，免疫组织化学实验证明肺动脉壁有Ｌ－ＥＮＫ、ＳＰ免疫反应阳性纤维．盲肠结扎穿孔致脓毒败血症动物动脉壁两种肽含量显著降低，肺动脉压增高，提示Ｌ－ＥＮＫ、ＳＰ量改变与肺动脉阻力变化有关．
- 袁祥鹏林树新李志超张福琴
- 关键词：亮氨酸脑啡肽肺动脉脓毒败血症
- 双光气中毒对家兔肺血液动力学的影响
- 1991年
- 家兔双光气中毒后平均肺动脉压(MPAP)及肺血管阻力(PVR)明显增加,持续2～3h。肺循环逆流灌注液中微栓(21.8×10~6/L)和白细胞(798×10~6/L)与对照组(1×10~6/L和430×10~6/L)比较均有明显增加。肺湿干比(5.74)及肺水含量(81.6％)与对照组(4.8和79.0％)比较也均有明显增加。心阻抗参数(Z_0,SV,CO,CI)中毒前后无明显差异。山莨菪碱(anisodamine)能改善双光气中毒后的肺血液动力学指标,但不能有效地阻止肺水肿形成。
- 李志超原世麟张福琴
- 关键词：血液动力学
