- 肺动脉壁脑啡肽含量及作用被引量:3
- 1993年
- 作者发现,离体孵育的兔肺动脉条受电场刺激时(强度100V、波宽0.2ms,频率2,4,8Hz,串长5s)可发生收缩反应,此收缩反应可被α受体阻断剂(酚妥拉明 酚苄明)阻断、表明电场刺激是引起交感神经末梢释放NE,从而导致动脉条收缩.用育亨宾阻断突触前膜x_2受体后.动脉条收缩反应增强,给上阿片受体阻断剂钠络酮后,动脉条收缩反应显著增大(P<0.01);用放免法测得肺动脉壁亮氨酸脑啡肽(L ENK)的含量为29.19±1.29 pg/mg组织湿重.实验提示:动肪壁L ENK可因受电场刺激而释放,通过激活突触前膜阿片受体抑制动脉条的收缩活动。
- 袁祥鹏林树新张福琴
- 关键词:脑啡肽肺动脉放射免疫测定
- 2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯的抗5-羟色胺作用在防治野百合碱性大鼠肺动脉高压中的意义
- 1999年
- 采用免疫组化,图像分析,细胞培养和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)测定等方法研究2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯(DCDDP)防治野百合碱(MCT)所致肺动脉高压的作用机理.结果发现每天ipDCDDP5-500μg·kg-11次,连续28d,能够明显地减少MCT(60mg·kg-1sc)引起的大鼠肺组织中5-HT相对含量及其受体阳性细胞数目增多,对5-HT引起的肺动脉平滑肌细胞增生,收缩及其[Ca2+]i增高都有显著的抑制作用.结果提示,抑制肺组织中5-HT含量及其受体数目的增加,对抗5-HT引起的血管平滑肌细胞增生及收缩,可能是DCDDP防治MCT性肺动脉高压的重要机理之一.
- 李志超张福琴赵德化黄威权黄威权孙本韬
- 关键词:肺动脉高压钙通道阻滞药野百合碱
- 野百合碱致大鼠肺动脉高压时SOD活性和MDA含量的变化被引量:2
- 1997年
- 目的:观察超氧化物岐化酶(SOD)活性和脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量在野百合碱(MCT)引起大鼠肺动脉高压(PH)模型时的变化.方法:给SD大鼠背部皮下一次注射MCT(60mg/kg)复制PH模型,用比色分析法测定静脉血浆和肺匀浆中SOD活性和MDA含量,用彩色图像分析仪观察测定直径小于100μm的肺小动脉中膜厚度.结果:在注射MCT4周后,血浆中SOD活性对照组为(159±28)NU(硝酸盐单位)/ml,MCT组为(106±45)NU/ml(PM
- 李志超赵德化梅其炳张福琴林树新孙本韬
- 关键词:肺动脉高压野百合碱丙二醛SOD
- 脓毒败血症性肺损伤的实验研究被引量:2
- 1995年
- 本实验利用盲肠结扎穿孔模型探讨脓毒败血症时肺功能及代谢改变。63只家兔随机分为三组:(1)正常对照组;(2)实验组;(3)布洛芬处理组。实验中测定肺血液动力学指标、血气指标、花生四烯酸代谢产物(TXB_2和6-Kefo-PGF_1α)、支气管肺泡灌洗中白蛋白含量[BALFalbumin],及肺水肿参数等。结果显示PaO_2和PaCO_2都是下降趋势,在盲肠结扎穿孔后8h肺动脉压(25.2±8.2mmHg)较对照组(14.7±0.8)明显升高(P<0.05)。肺血流量(194±57ml/min);较对照组(316±17)明显降低(P<0.05)。手术后12hTXB_2(1367±368pg/ml)和6-Keto-PGF_1α(34.0±23)较术前(921±557;9.3±6.8)均有显著升高(P<0.05),而30h后仅6-Keto-PGF_1α仍显著高于正常水平。布洛芬处理后仅显示出对12h点TXB_2的抑制作用。实验组及处理组BALFalbumin均显著升高,提示肺通透性明显增加。上述功能改变可能与细菌、内毒素及代谢改变有关。
- 李志超张福琴林树新袁祥鹏张世范
- 关键词:脓毒败血症花生四烯酸代谢产物肺损伤
- 5-羟色胺在野百合碱引起大鼠肺动脉高压发病中的作用被引量:3
- 1999年
- 目的:探讨5-HT在MCT性肺动脉高压中的作用。方法:用免疫组化方法和图象分析技术,测定肺组织中5-HT及其受体的变化;采用MTT法和测微网及钙荧光指示剂Fura2/Am测定培养的肺动脉平滑肌细胞生长情况和收缩功能以及细胞内游离Ca2+浓度。结果:发现MCT引起大鼠肺动脉高压时肺组织中5-HT(127494±20736/mm2)及其受体(14624±3010/mm2)阳性细胞数目比对照组(3720±1018,3430±821/mm2)的均显著增加(P<001)。5-HT能使培养的肺动脉平滑肌细胞增生和收缩这种作用与其引起的Ca2+内流有关。
- 张福琴李志超赵德化黄威权黄威权
- 关键词:野百合碱肺动脉高压5-羟色胺
- 内皮素和一氧化氮在野百合碱引起肺动脉高压时的变化被引量:5
- 1996年
- 目的:观察在野百合碱(MCT)复制的大鼠肺动脉高压(PH)模型中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量变化.方法:给SD大鼠一次皮下注射MCT60mg/kg,复制PH模型,用放免测定法和比色分析法分别测定血浆和肺匀浆中ET及NO的含量.结果:在注MCT4周后,平均肺动脉压对照组为(2.1±0.4)kPa,模型组为(4.5±0.9)kPa,P<0.01;肺血管阻力对照组(45±10)kPa·min/L,模型组为(118±17)kPa·min/L,P<0.001;血浆中ET和NO分别比对照组增高9.2倍和8.6倍,但肺匀浆中ET和NO分别比对照组减少49.2%和96.7%,ET/NO比值血浆和肺匀浆中均增高,尤以肺匀浆中增高为甚,其中NO含量下降占主导地位.结论:在MCT性PH时,ET/NO严重失衡,其中主要是NO明显减少,这可能与MCT性PH的发病机理有关.
- 李志超张福琴赵德化赵德化孙本韬梅其炳
- 关键词:野百合碱内皮素一氧化氮肺动脉高压
- 家兔油酸中毒性肺水肿时肺血流动力学改变被引量:2
- 1991年
- 用创伤性和非创伤性方法监测家兔肺血液动力学及心功能的改变,用肺循环逆流灌洗法对肺微循环中微栓及白细胞进行计数。结果显示油酸性肺水肿时平均肺动脉压及肺血管阻力分别升高49%和464%;平均肺血流量下降42%。心阻抗参数与注油酸前比Zo明显增加,SV,CO,CI都有明显下降(P<0.01)。肺微循环逆流灌洗液中微栓和白细胞比对照组明显增加(P<0.01)。肺重量增加1倍,但水肿液中水份所占比例(90.6%)与血浆中水份(91.5%)相接近。提示油酸性肺水肿时肺血液动力学改变显著,但不是肺水肿发病的根本因素;油酸性肺水肿时存在心功能减弱,机制有待于研究;白细胞在肺中滞留是油酸引起的病理反应,但非原发性病因学因素,微栓对肺损伤的作用尚不明确。
- 李志超张福琴原世麟
- 关键词:肺水肿血液动力学油酸中毒性
- 家兔油酸性肺水肿时肺血液动力学改变及其与肺水肿的关系被引量:4
- 1990年
- 家兔28只用创伤性方法监测油酸性肺水肿时的肺血液动力学改变。结果显示油酸静脉注入引起肺水肿后(30min)平均肺动脉压(MPAP)及肺血管阻力(PVR)分别升高49%和464%(P<0.01);平均肺血流量下降42%(P<0.01)。肺重量增加1倍,但水份所占比例(90.6%)与血浆中水份(91.5%)相接近。结果表明:油酸性肺水肿时肺血液动力学改变显著,但不是肺水肿发病的根本因素。
- 李志超张福琴原世麟
- 关键词:血液动力学肺水肿化学诱导
- 动脉壁内源性L-ENK、SP分布、含量及脓毒败血症动物模型的含量变化被引量:1
- 1994年
- 放免法测得动脉壁含L-ENK、SP免疫活性物,免疫组织化学实验证明肺动脉壁有L-ENK、SP免疫反应阳性纤维.盲肠结扎穿孔致脓毒败血症动物动脉壁两种肽含量显著降低,肺动脉压增高,提示L-ENK、SP量改变与肺动脉阻力变化有关.
- 袁祥鹏林树新李志超张福琴
- 关键词:亮氨酸脑啡肽肺动脉脓毒败血症
- 双光气中毒对家兔肺血液动力学的影响
- 1991年
- 家兔双光气中毒后平均肺动脉压(MPAP)及肺血管阻力(PVR)明显增加,持续2~3h。肺循环逆流灌注液中微栓(21.8×10~6/L)和白细胞(798×10~6/L)与对照组(1×10~6/L和430×10~6/L)比较均有明显增加。肺湿干比(5.74)及肺水含量(81.6%)与对照组(4.8和79.0%)比较也均有明显增加。心阻抗参数(Z_0,SV,CO,CI)中毒前后无明显差异。山莨菪碱(anisodamine)能改善双光气中毒后的肺血液动力学指标,但不能有效地阻止肺水肿形成。
- 李志超原世麟张福琴
- 关键词:血液动力学