- 硫化氢对大鼠急性心肌缺血损伤后心功能的影响被引量：9
- 2010年
- 目的探讨硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在大鼠急性心肌缺血中的变化及对心功能的影响。方法♂SD大鼠48只随机分为假手术组、缺血组、缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。缺血组、缺血+NaHS低、中、高剂量组和缺血+PPG组大鼠分别于缺血3h时腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量NaHS及PPG,假手术组只在大鼠左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,各组大鼠均于术后6h时处死并取材。取材前Powerlab/8s多导生理仪记录各组大鼠心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性。结果与假手术组比较,缺血组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.01)。与缺血组比较,缺血+NaHS中、高剂量组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显升高,LVEDP明显降低,心功能改善随NaHS剂量升高有增高趋势;缺血+NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性升高,且随NaHS剂量升高而增高;缺血+PPG组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.05或P<0.01)。结论大鼠急性心肌缺血时H2S/CSE体系可能参与急性心肌缺血的病理生理过程,给予外源性H2S可明显减轻急性缺血所致的心肌损伤,改善心功能,起到心肌保护作用。
- 刘芳张建新李兰芳丁艳艳张新艳
- 关键词：硫化氢气体信号分子胱硫醚-Γ-裂解酶急性心肌缺血心功能
- 硫化氢对大鼠急性心肌缺血的影响
- 心肌缺血是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态,严重威胁人类的身心健康,因而对于缺血心肌保护的研究是倍受关注的课题。大量动物实验及临床试验均表明,细胞凋亡是急性...
- 丁艳艳
- 关键词：硫化氢急性心肌缺血线粒体凋亡
- 文献传递
- 内源性硫化氢与心血管疾病的研究进展被引量：3
- 2010年
- 硫化氢（hydrogensulfide，H2S）是一种具有臭鸡蛋气味的有毒气体，自从1713年第一次对H2S的毒性进行描述后，人们对于其研究就仅限于它的毒性作用，20世纪90年代以来的研究发现，由半胱氨酸代谢生成的内源性H2S存在于哺乳动物的多种组织、器官中，其通过多种调节方式和信号转导形式…参与机体多种生理病理过程，被认为是继NO和CO之后的第三种气体信号分子。其生理学特征、作用及与心血管疾病的关系综述如下。
- 丁艳艳张建新
- 关键词：硫化氢气体信号分子心血管疾病胱硫醚-Γ-裂解酶胱硫醚-Β-合成酶
- 硫化氢对急性大鼠缺血心肌细胞凋亡的影响
- 目的观察HS对急性大鼠缺血心肌细胞凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠(270±20)g,随机分为5组,分别为Ⅰ假手术组;Ⅱ缺血组;Ⅲ缺血+NaHS低剂量组;Ⅳ缺血+NaHS中剂量组;Ⅴ缺血+NaHS高剂量组。麻醉大鼠,...
- 张建新丁艳艳李兰芳刘芳
- 关键词：缺血心肌细胞心肌细胞凋亡
- 文献传递
- 硫化氢对急性大鼠缺血心肌细胞凋亡的影响
- 张建新丁艳艳
- 硫化氢对急性缺血所致心肌细胞凋亡的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察H2S对急性缺血所致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法健康成年♂SD大鼠(270±20)g,随机分为:假手术组、缺血组、缺血+NaHS低、中、高剂量组。麻醉大鼠,结扎左冠状动脉前降支,NaHS低、中、高剂量组分别于缺血3 h时腹腔注射0.78、1.56和3.12 mg·kg-1的NaHS,缺血组注射等容量的生理盐水,假手术组只穿线不结扎。各组大鼠均于缺血6 h时经颈总动脉取血迅速开胸取心脏,流式细胞术检测心肌组织细胞凋亡率,Western blot法检测caspase-3蛋白的表达,免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,HE染色观察心肌组织学变化。结果大鼠心肌缺血6 h后,心肌细胞凋亡率、caspase-3和Bax表达阳性细胞数百分率明显升高,Bcl-2表达阳性细胞数百分率降低。缺血3 h治疗3 h时,NaHS 3个剂量组大鼠心肌细胞凋亡率、caspase-3和Bax表达阳性细胞数百分率明显低于缺血组,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值高于缺血组。组织形态学变化显示,假手术组大鼠心肌细胞排列整齐,着色均匀,缺血组大鼠心脏部分区域心肌纤维横纹不齐或消失,核偏移甚至裂解消失,有炎性因子渗出,NaHS 3个剂量组大鼠心肌细胞损伤程度较缺血组明显减轻。结论硫化氢对大鼠急性缺血心肌具有一定的保护作用,上调Bcl-2的表达,下调Bax表达,抑制细胞凋亡可能是其重要保护作用机制。
- 张建新丁艳艳李兰芳刘芳张勤增解丽君郝娜
- 关键词：硫化氢急性心肌缺血细胞凋亡BCL-2BAX
- 硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响
- 目的 探讨硫化氢(H2S)对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.雄性SD大鼠48只随机分为6组(n=8)：假手术组,缺血组,缺...
- 张建新刘芳李兰芳张勤增丁艳艳张新艳
- 关键词：硫化氢急性心肌缺血线粒体
- 硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨硫化氢（H2S）对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.♂ SD大鼠48只随机分为6组（n=8）：假手术组,缺血组,缺血＋硫氢化钠（NaHS）低、中、高剂量组和缺血＋炔丙基甘氨酸（PPG）组.透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性;测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量.结果与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H2S含量和心肌组织中CSE活性降低;心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0.01）.与缺血组比较,缺血＋NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H2S含量和心组织中CSE活性均升高;缺血＋NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻;缺血＋NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）.PPG可部分减弱H2S的心肌保护作用（P〈0.05或P〈0.01）.结论H2S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用.
- 张建新刘芳张勤增丁艳艳张新艳
- 关键词：急性心肌缺血模型心肌线粒体损伤心肌缺血大鼠硫化氢线粒体ATP酶急性心肌缺血损伤
- 硫化氢对急性缺血所致大鼠心肌细胞凋亡的影响
- 目的:观察硫化氢对急性缺血所致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠[（270±20）g],被随机分为:假手术组、缺血组和缺血+NaHS低、中、高剂量组。麻醉大鼠,结扎左冠状动脉前降支,NaHS低、中、高剂量...
- 张建新丁艳艳李兰芳刘芳张勤增解丽君郝娜
- 急性心肌缺血大鼠内源性硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系的变化
- 目的观察大鼠急性心肌缺血过程中内源性HS/CSE体系的变化。方法健康雄性SD大鼠(270±20g),随机分为6组①假手术组;②缺血1h组;③缺血3h组;④缺血6h组;⑤缺血9h组;⑥缺血12h组。大鼠麻醉后记录术前Ⅱ导联...
- 李兰芳丁艳艳张建新刘芳
- 关键词：急性心肌缺血SD大鼠
- 文献传递
