龚燕萍
- 作品数：11 被引量：19H指数：3
- 供职机构：常熟市第二人民医院更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CXCL16趋化因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用被引量：7
- 2004年
- 目的 :研究CXCL1 6在免疫性肝脏损伤中的表达及其功能。方法 :运用实时定量PCR检测CXCL1 6在小鼠肝损伤模型中的表达变化 ;通过特异中和抗体的体内阻断CXCL1 6功能实验 ,观察ALT水平、肝脏病理变化、TNF α和FasL凋亡基因表达、肝脏内浸润淋巴细胞及其主要T细胞亚群的数量变化以及小鼠存活率等指标 ,研究CXCL1 6在肝脏炎症和损伤中的作用 ,并初步探讨它的可能机理。结论 :肝脏组织中CXCL1 6的上调表达介导了特异性淋巴细胞向肝脏局部组织的趋化和募集 ,并协同调节其它相关分子的表达 。
- 徐焕宾龚燕萍储以微张进平蒋正刚熊思东
- 关键词：CXCL16趋化因子淋巴细胞免疫性肝损伤卡介苗脂多糖
- CXCL16抗体可阻断BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤被引量：8
- 2005年
- 目的 研究CXCL1 6抗体体内阻断对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法 克隆、表达和纯化小鼠趋化因子CXCL1 6活性蛋白 ,免疫动物制备特异性抗体。抗体体内注射免疫性肝损伤模型小鼠 ,观察CXCL1 6抗体对肝脏损伤、ALT水平及小鼠生存率的影响。结果 获得了高纯度的活性CXCL1 6重组蛋白及其特异性抗体 ,特异性抗体阻断明显改善肝脏的病理损伤 ,降低血清中ALT水平、延长模型组小鼠的存活时间。结论 获得了具有趋化活性的CXCL1 6蛋白和特异性抗体 ,CXCL1 6抗体对卡介苗和脂多糖诱导的小鼠肝损伤具有显著保护作用。
- 徐焕宾龚燕萍储以微蒋正刚熊思东
- 关键词：CXCL16免疫性肝损伤LPS诱导阻断BCG趋化活性
- 原发性胆汁性肝硬化模型中细胞增殖及活化诱导凋亡机制研究
- 蒋廷旺熊怀民盛建华龚燕萍邓安梅仲人前
- CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的胸腺发育机制被引量：1
- 2007年
- 天然产生的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）细胞不仅是机体维持自身耐受的重要组成部分，而且在肿瘤免疫、抗感染免疫、免疫病理、移植物耐受、阻止自身免疫反应和维持机体免疫平衡等方面都具有重要意义。近年来关于发育机制的研究初露端倪，对这些细胞产生的组织定位、相互作用的细胞、参与发育的信号分子等都有较迅速的进展。对上述问题的了解，不仅有利于对Treg细胞本身的研究，同时，对于Treg细胞相关疾病的发病机制和防治研究也具有重要的理论意义和应用前景。
- 龚燕萍熊思东
- 关键词：调节性T细胞胸腺发育FOXP3
- 原发性胆汁性肝硬化模型中淋巴细胞增殖及活化诱导凋亡机制研究被引量：1
- 2010年
- 目的通过检测原发性胆汁性肝硬化（PBC）动物模型肝脏和脾脏淋巴细胞增殖及活化诱导凋亡（AICD），了解PBC模型小鼠的免疫耐受情况。方法聚肌苷酸胞嘧啶核苷酸（polyI：C）5mg／kg剂量注射C57BL／6小鼠建立PBC模型，分离肝、脾淋巴细胞并纯化CD4^＋T淋巴细胞，然后以M2蛋白及刀豆蛋白A（ConA）结合抗-CD3刺激细胞增殖及AICD，定量PCR和免疫印迹技术检测凋亡相关基因及信号蛋白。结果①M2蛋白刺激后，空白对照组和PBS组的细胞增殖能力（分别为0．1988±0．0111和0．2068±0．0115）差异无统计学意义（P〉0．05），但是PBC组小鼠细胞增殖能力（0．358±0．022）与以上两组相比显著增强，且PBC组小鼠肝内淋巴细胞增殖能力强于脾淋巴细胞（P〈0．01）。②空白对照组和PBS组之间AICD情况差异无统计学意义（74．70％±4．58％比74．20％±4．44％，P〉0．05），但均显著高于PBC组（44．85％±6．47％，P〈0．01），同时PBC组小鼠肝内CD4^＋T细胞的凋亡率显著低于脾脏（P〈0．01）。③PBC组小鼠肝脾淋巴细胞FasL、TRAIL基因的表达较PBS组均明显降低（P〈0．01），而Fas表达无明显改变。④PBC组小鼠CD4^＋T细胞长构型Fas相关死亡区域样白细胞介素-1G转化酶抑制蛋白（FLIPL）表达明显升高，且肝内T细胞表达较脾脏显著增加（P〈0．01）。结论FLIPL表达增高可能是AICD受到抑制的重要原因，同时FasL和TRAIL mRNA表达降低可能也起到一定的作用。
- 蒋廷旺熊怀民盛建华龚燕萍沈艳红陆建文许国华邓安梅仲人前
- 关键词：原发性胆汁性肝硬化凋亡免疫耐受
- 细胞外基质受体α-Dystroglycan影响胸腺细胞分化发育的可能机制
- 2005年
- 目的研究细胞外基质受体alphaDystroglycan(α-DG)对胸腺细胞分化的影响及机制。方法摘取15日胚龄鼠胸腺小叶进行体外器官培养。将α-DG抗体、对照抗体或培养液滴加在胸腺小叶上。FACS(Fluorescenceactivatedcellsorting)分析胸腺细胞表面分子CD4、CD8、CD95和CD69等的表达。结果α-DG中和抗体能明显抑制胸腺细胞分化,显示胸腺双阴性细胞比例从对照组的26.5%增高到实验组的71.6%,双阳性细胞和CD8单阳性细胞比例则显著下降,分别从39.8%和20.7%下降到7.5%和6.8%,CD4单阳性细胞比例则无明显变化;同时胸腺细胞数目明显减少;CD95、CD69的表达水平随α-DG中和抗体的持续存在呈现显著升高。结论α-DG通过参与胸腺细胞的活化和凋亡活动影响胸腺细胞的发育。
- 张瑞华张进平何叶成邵先安龚燕萍苏丽萍熊思东
- 关键词：细胞外基质分化发育受体Α体外器官培养细胞表面分子
- TLR在小鼠胸腺中的表达及其在胸腺细胞发育中的可能作用被引量：3
- 2008年
- 检测体外培养和体内发育过程中,胎鼠胸腺处于不同发育阶段时Toll样受体(TLR)的表达,阐明TLR表达量与胸腺细胞发育相关性,为TLR和胸腺细胞发育分化相关研究提供基础数据。无菌取15d胎龄胎鼠胸腺进行体外培养(FTOC),在培养不同时间点(2d,4d,6d),检测处于不同发育期胸腺TLR的表达;同时在孕期不同天数(15~19d),分别取胎鼠胸腺,检测在体内发育过程中胸腺TLR的表达;在FTOC中加入二脱氧鸟苷培养6d以制备胸腺基质细胞,检测基质细胞与胸腺细胞TLR表达情况。结果:小鼠胸腺中检测到多种TLR。FTOC培养中:培养第2天(F2)开始检测到各种TLR,到培养第6天(F6),TLR1,TLR3,TLR6,TLR7,TLR8明显上调,而TLR4,TLR5保持低水平,TLR4在培养第6天又下降;体内发育过程中:TLR6表达量随胎龄增加有较明显上调,TLR1,TLR3-8保持低水平表达;TLR2,TLR9体内体外都未检测到明显表达。在对胸腺细胞与基质细胞TLR表达比较中发现TLR1,TLR5,TLR6,TLR7高表达于胸腺细胞。胎鼠胸腺表达某些TLR,并且在发育不同阶段表达量有所改变,提示TLR可能参与胸...
- 张凤龚燕萍徐薇储以微熊思东
- 关键词：TLR表达谱胸腺
- lncRNA AK124826及其相关分子在诊断多发性肌炎/皮肌炎中的应用
- 本发明公开了预防或治疗多发性肌炎/皮肌炎药物或诊断试剂或试剂盒中的应用。本发明还公开了lncRNA AK124826慢病毒过表达载体在制备预防或治疗多发性肌炎/皮肌炎药物或诊断试剂或试剂盒中的应用。本发明还公开了lncR...
- 蒋廷旺薛建中韩志君龚燕萍高明珠
- 文献传递
- CXCL16在小鼠免疫性肝损伤中的作用及意义被引量：2
- 2005年
- 目的研究CXCL16的表达对小鼠免疫性肝损伤中的作用及意义。方法建立卡介苗和内毒素诱导的小鼠肝损伤模型,通过实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学分析CXCL16在肝组织中的表达变化,根据肝脏病理变化和免疫组织化学结果分析,比较CXCL16的表达水平和肝脏损伤程度的关系。从模型中各个时间点的肝损伤组织中分离浸润单核细胞,计算浸润的细胞数量变化,并进一步分析其中主要的CD4和CD8T淋巴细胞亚群的数量变化,研究CXCL16在肝脏炎症和损伤中的作用和意义。结果成功复制了小鼠免疫性肝损伤模型,发现在肝脏炎症和损伤中CXCL16表达水平显著上调,CXCL16的表达水平与肝脏损伤程度密切相关,肝脏组织浸润的单核细胞数量明显增加,淋巴细胞尤其是CD4+、CD8+T淋巴细胞数量也有明显的增加。结论小鼠肝脏损伤过程中CXCL16表达水平的增加与肝损伤程度密切相关,CXCL16趋化淋巴细胞浸润可能是导致肝脏损伤的重要机制之一。
- 徐焕宾龚燕萍蒋正刚刘瑞梓熊思东
- 关键词：CXCL16小鼠免疫性肝损伤趋化因子类淋巴细胞
- CXCL16抗体可阻断BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤(摘要)
- 2005年
- 徐焕宾龚燕萍储以微蒋正刚熊思东
- 关键词：抗体小鼠小家鼠CXCL16BCG肝损伤
