赵欣
- 作品数：6 被引量：38H指数：3
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
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- 肠道菌群失调在慢性肝病发病中的作用研究进展被引量：22
- 2014年
- 肠道菌群是肠道屏障的重要组成部分,在健康状态下肠道菌群与机体之间处于平衡状态。当某种原因引起机体内外环境发生变化破坏了该平衡状态时,即出现肠道菌群失调。肠道菌群失调可以促进各种慢性肝脏疾病的发生与发展。应用益生菌治疗能够改善肠道菌群失调,从而为治疗慢性肝脏疾病带来更好的疗效。
- 赵欣赵彩彦
- 关键词：肝硬化非酒精性脂肪性肝病酒精性肝病肠道菌群失调
- 急性肝衰竭小鼠肠黏膜通透性变化机制及微生态制剂的保护作用
- 目的 研究双歧杆菌乳杆菌三联活菌对急性肝衰竭小鼠回肠ZO-1 mRNA及蛋白表达情况影响及其与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素水平等的关系,探讨急性肝衰竭小鼠肠黏膜通透性变化机制以及双歧杆菌乳杆菌三联活菌的保护作用...
- 赵欣赵彩彦
- 慢性乙型病毒性肝炎患者在阿德福韦酯治疗期间血磷浓度和骨密度的变化被引量：7
- 2015年
- 长期服用阿德福韦酯可能会导致肾毒性,常表现为血清肌酐升高或血磷浓度降低.长期低磷血症又可导致骨密度异常.本研究探讨长期服用阿德福韦酯的慢性乙型病毒性肝炎患者低磷血症的发生率及其影响因素,分析低磷血症患者骨密度异常的发生率及其影响因素.
- 苏淼赵彩彦赵欣曹伟
- 关键词：病毒性肝炎患者阿德福韦酯血磷浓度骨密度乙型慢性低磷血症
- 肿瘤坏死因子-α对急性肝衰竭小鼠肠黏膜通透性的影响及微生态制剂的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的 研究急性肝衰竭小鼠生化指标及肠黏膜通透性改变,并探讨双歧杆菌乳杆菌三联活菌对肠黏膜通透性影响的机制及其对肝脏的保护作用.方法 采用数字表法将30只健康清洁级6～8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、急性肝衰竭（ALF）组和微生态制剂双歧杆菌乳杆菌三联活菌干预组（干预组）,每组各10只.干预组予双歧杆菌乳杆菌三联活菌（900 mg·kg-1·d-1）灌胃,对照组及ALF组予等量等渗盐水灌胃（9 mL·kg-1 ·d-1）.2周后ALF组和干预组腹腔注射D-氨基半乳糖（3.0 g/kg）,建立肝衰竭模型.注射后9h处死小鼠,留取血清、血浆观察生化指标.采用实时荧光定量PCR检测肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA和回肠组织紧密连接蛋白（ZO）-1 mRNA的表达,采用免疫印迹检测回肠组织中ZO-1蛋白的表达.采用单因素方差分析或Kraskal-Wallis秩和检验比较各组间生化指标、TNF-α mRNA、ZO-1 mRNA以及ZO-1蛋白表达的差异,并采用Pearson检验分析ZO-1蛋白与血清TNF-α和血浆内毒素之间的相关性.结果 ALF组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、TNF-α及血浆内毒素水平均明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;干预组上述指标均较ALF组明显下降,差异有统计学意义（P＜0.01）.ALF组小鼠肝组织TNF-α mRNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义（Z =4.038,P＜0.01）;干预组表达量较ALF组明显下降,差异有统计学意义（Z =3.780,P＜0.01）.ALF组小鼠回肠ZO-1mRNA/蛋白表达均明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;干预组表达量较ALF组明显增加,差异有统计学意义（P＜0.01）.各组小鼠回肠ZO-1蛋白与血清TNF-α和血浆内毒素水平均呈负相关（r=-0.946和-0.919,P＜0.01）.结论 TNF-α可能是导致肠黏膜通透性升高的原因之一.双歧杆菌乳杆菌三联活菌既能通过减轻内毒素对肝脏的损害而发挥保
- 赵欣赵彩彦曹伟苏淼
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α内毒素血症ZO-1蛋白微生态制剂
- 双歧杆菌乳杆菌三联活菌对小鼠急性肝功能衰竭的保护作用及其分子机制被引量：6
- 2015年
- 目的 研究双歧杆菌乳杆菌三联活菌治疗急性肝功能衰竭（ALF）的作用机制.方法 BALB/c小鼠10只腹腔注射3.0 g/kg D-GalN建立ALF模型,双歧杆菌乳杆菌三联活菌片灌胃治疗,Western印迹法和实时荧光定量-PCR检测Jagged1、Notch1、Hes5 mRNA和蛋白以及Notch受体胞内段（NICD）蛋白的表达,免疫组织化学染色法检测小鼠肝组织CD68的表达,同时测定血清ALT、AST、IL-10、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和血浆脂多糖水平.同时设模型组和正常对照小鼠各10只.体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞,分别用正常小鼠、ALF小鼠、双歧杆菌乳杆菌三联活菌治疗小鼠血浆处理RAW264.7细胞.实时荧光定量-PCR和Western印迹法检测细胞Jagged1、Notch1、Hes5mRNA和蛋白以及NICD蛋白的变化,同时检测细胞上清液IL-10、HMGB1和脂多糖水平.多组间比较用单因素方差分析,两组间比较用q检验.结果 模型组小鼠血ALT、AST、HMGB1、IL-10、脂多糖,肝组织Jagged1、Notch1、NICD、Hes5、CD68水平均较正常对照组明显升高（均P＜0.01）.模型组与双歧杆菌乳杆菌三联活菌治疗组比较,血清HMGB1[（101.9±12.4） μg/L比（82.6±9.7） μg/L,q=6.36,P＜0.01]、血清IL-10[（4 628±842） pg/mL比（3 183±769） pg/mL,q=6.79,P＜0.01]、血浆脂多糖[（11.80±0.89） EU/mL比（7.40±0.92） EU/mL,q=18.81,P＜0.01]、肝组织Jagged1 mRNA（7.63±1.41比5.55±0.71,q=7.22,P＜0.01）、Jagged1蛋白（0.71±0.07比0.56±0.07,q=7.20,P＜0.01）、Notch1 mRNA（7.10±0.66比3.66±0.67,q=20.06,P＜0.01）、Notch1蛋白（0.66±0.11比0.38±0.08,q=9.57,P＜0.01）、NICD蛋白（0.76±0.07比0.47±0.05,q=12.68,P＜0.01）、Hes5mRNA（7.95±0.71比3.94±0.68,q=22.40,P＜0.01）、Hes5蛋白（1.20±0.07比1.04±0.12,q=5.61,P＜0.01）和CD68蛋白（7 685±417比5 180±610,q=16.38,P＜0.01）差异均有统计学意义.ALF小鼠血浆可显著提高RAW264.7细胞上清液HMGB1、IL-10、脂多糖和细胞Jagged1、Notch1、NICD、Hes5
- 曹伟赵彩彦王玮赵欣苏淼王亚东申川
- 关键词：脂多糖类NOTCH信号通路白细胞介素10
- Notch信号通路在小鼠急性肝衰竭发生发展中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的研究Noah信号通路在急性肝衰竭发生和发展中的作用及其可能的分子机制。方法用D-氨基半乳糖腹腔注射小鼠复制急性肝衰竭模型，病理学染色观察肝组织病理学改变，Real time-PCR和Westemblot法测定肝组织Jaggedl、Notchl、Hes5mRNA与蛋白质以及NICD蛋白的表达水平，免疫组织化学染色方法检测小鼠肝组织CD68的表达情况，同时测定血清ALT、AST、白细胞介素10（IL-10）、高迁移率族蛋白B1（HMGBl）及血浆脂多糖（LPS）水平。体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264．7细胞，用LPS和Notch信号通路特异性阻断剂DAPT进行干预，Realtime-PCR和Western Blot法检测细胞NotchlmRNA、NICD蛋白、HeS5mRNA和蛋白质的变化，同时检测细胞上清液IL-10和HMGBl水平。两组间比较用t检验，多组间数据比较用单因素方差分析，组间数据比较用口检验。相关性分析采用直线相关分析法。结果腹腔注射3．0g／kgD-氨基半乳糖36h成功复制BALB／C小鼠急性肝衰竭模型。与正常对照组相比，小鼠急性肝衰竭模型组血清ALT[（848．40±94．83）U／L比（38．99土9．63）U／L]、AST【（911．49±67．65）U／L比（55．28±7．50）U／L]、HMGBl[（101．91±12．43）μg／L比（20．73±5．37）μg／L]、IL-10[（4627．88±842．45）pg／ml比（1064．92±238．46）pg／ml]、血浆LPS【（11．80±0．89）EU／ml比（0．58±0．12）EU／m1]、肝组织Jaggedl（mRNA：7．63±1．41比1．00±0．00，蛋白质：0．71±0．07比0．34±0．07）、Notchl（mRNA：7．10±0．66比1．00±0．00，蛋白质：0．66±0．11比0．27±0．08）、NICD（蛋白质：0．76±0．08比0．27±0．08）、HeS5（mRNA：7．95±0．71比1．00土0．00，蛋白质：1．20±0．07比0．76±0．07）、CD68（7685．05±417．34比2294．01±392．93）水平均明显升高，差异均有统计学意义（t值分别为34．78、50．98、26．68、16．74、47．91、23．04、17．05、35．56、13．25
- 曹伟赵彩彦王玮赵欣苏淼王亚东申川
- 关键词：肝功能衰竭脂多糖类高迁移率族蛋白质类白细胞介素10
