李晓冬
- 作品数：15 被引量：102H指数：6
- 供职机构：第二军医大学国际合作肿瘤研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市博士后基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 硅橡胶诱变性的研究Ⅱ对诱变小鼠骨髓多染红细胞微核率的观察
- 王肖鹏李晓冬张一新
- 关键词：硅橡胶骨髓细胞安全试验小家鼠人工器官
- 肠癌组织中TIP30基因的表达与转移、预后间的关系及机制被引量：25
- 2005年
- 目的观察TIP30在大肠癌及癌旁组织中的表达,进一步分析其与转移、预后等临床指标的关系。方法取病理确诊的原发性肠癌(包括结肠和直肠)46例,根据生长部位、病理类型、浸润程度、淋巴结转移、远处器官转移及TNM分期分组,以免疫组化法分别进行TIP30蛋白及P53蛋白表达的检测。同时结合临床资料分析TIP30蛋白的表达与肠癌转移及预后之间的关系。并在TIP30表达阳性和阴性的标本中分别随机抽取4例,利用RT PCR技术检测VEGF的转录水平。结果(1)与癌旁组织相比,TIP30蛋白在癌组织中的表达明显降低(P<0.05);(2)在各期病例中,TIP30蛋白表达在各期癌旁组织中差别无显著性,Ⅲ期、Ⅳ期癌组织中TIP30蛋白的表达率比Ⅱ期低(P<0.05);(3)TIP30蛋白在肠癌中的表达与浸润程度(P<0.01)、分化程度(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.05)以及TNM分期有关(P<0.05);(4)肠癌组织中P53蛋白的表达与TIP30蛋白的表达有关(P<0.05);同时VEGF的转录水平也与TIP30蛋白的表达相关(P<0.05)。结论TIP30蛋白在肠癌组织中表达降低,与临床分期及浸润转移有关;肠癌组织中TIP30基因的突变或缺失可能通过下调p53基因的转录而导致癌变的发生;TIP30基因抑制肠癌转移可能通过抑制VEGF的转录途径来实现。
- 张霞欧阳学农李晓冬陈樟树赵健郭亚军
- 关键词：TIP30结肠肿瘤TNM分期血管内皮生长因子
- TRAIL及其5种受体DNA片段的扩增与序列分析
- 2005年
- 目的制备TRAIL及其5种受体的特异性基因探针。方法以PHA刺激人外周血淋巴细胞(PBL)增殖,从而诱导TRAIL及其受体的mRNA转录水平提高,然后用RTPCR方法扩增出TRAIL及其5种受体的DNA基因片段,并采用基因测序法确证所得基因片段序列的正确性。结果获得了TRAIL及其5种受体的DNA基因片段。结论所用方法正确,为研究TRAIL及其受体调控细胞凋亡的机制提供了有价值的工具。
- 季军捷王华菁黑振宇彭玲王皓李晓冬时玉舫郭亚军
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体植物血凝素凋亡反转录聚合酶链反应
- 肝细胞癌中Fas/FasL表达的意义被引量：17
- 2001年
- 目的研究肝细胞癌组织及其癌旁非癌肝组织中Fas/FasL(Fas ligand)的表达情况及其与临床病理的关系。方法应用免疫组化Envision和RT-PCR双重方法检测30例原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者的癌组织及其癌旁非癌肝组织的Fas蛋白和FasL的mRNA及其蛋白的表达情况。结果 12例(12/30,40.0％)HCC表达Fas蛋白,明显低于癌旁组织(21/30,70.0％,P<0.05).21例(21/30,70.0%)HCC的FasL蛋白为阳性,略高于癌旁组织(17/30,56.7%),两者无显著性差别,但HCC的FasL mRNA水平较癌旁组织为高(70.1/32.2,P<0.05),且同一癌组织多呈Fas FasL’表型(16/30,53.3％),癌组织Fas与FasL表达显著相关。HCC中Fas蛋白的表达与其组织学分级、癌周侵袭程度及肿瘤包膜有关(1/3/7/1,4/12,1/4/7,P<0.05).而FasL蛋白的表达与其临床病理指标无明显关系(0/2/16/3,7/21,5/13/3,P>0.05).结论肝癌可能通过下调Fas、增强FasL的表达实现免疫逃避;而Fas的表达对辅助判断肝癌的侵袭转移乃至预后可能有重要意义。
- 梁云陆斌崔贞福李晓冬郭亚军刘彦君
- 关键词：肝细胞癌FAS/FASL生物合成病理学
- 肝癌细胞通过Fas/FasL途径触发T淋巴细胞的凋亡被引量：7
- 2001年
- 目的 :研究肝癌细胞表面 Fas/ Fas L系统的变化及对其逃避机体免疫监控的影响。 方法 :采用流式细胞术和RT- PCR检测肝癌细胞株 Hep G2、Hep3B和 PL C/ PRF/ 5 Fas和 Fas L的表达 ;观察化疗药物争光霉素诱导肝癌细胞 Fas L表达及 Fas L表达上调后的肝癌细胞触发淋巴细胞株 Jurkat细胞凋亡的作用。结果 :Hep G2、Hep3B和 PL C/ PRF/ 5肝癌细胞株Fas表达均阴性 ;Hep G2 Fas L m RNA的表达为阴性 ,而 Hep3B和 PL C/ PRF/ 5 Fas L m RNA的表达均阳性。经争光霉素(0 .6 mg/ m l)诱导后 ,上述肝癌细胞 Fas的表达无明显变化 ,而其 Fas L的表达却增加 ,与 Jurkat细胞混合孵育则触发后者发生显著性凋亡。结论 :肝癌细胞可能一方面降低或不表达 Fas而对 Fas介导的凋亡耐受 ,另一方面又增强自身 Fas L的表达以诱发与之接触的 T淋巴细胞凋亡 ,在完成免疫逃避的同时 ,可对周围的
- 梁云陆斌李晓冬王华菁崔贞福李博华胡慧红杨扬郭亚军刘彦君
- 关键词：肝肿瘤T淋巴细胞FAS/FASL系统
- 重组人CTLA4Ig融合蛋白体外对人T淋巴细胞功能的影响被引量：2
- 2002年
- 目的 研究重组人CTIA4Ig对人T淋巴细胞功能的影响。方法 采用初次混合淋巴细胞培养、再次混合淋巴细胞培养及细胞毒实验的方法。结果 CTLA4Ig在浓度高于3mg·L-1时能有效地抑制初次混合淋巴细胞反应 (P <0 0 5 ) ,其在作用 2 4h内不能发挥有效的抑制作用 ,72h能达最大抑制效率 ;在再次混合淋巴细胞反应实验中CT LA4Ig作用后的T淋巴细胞对同一供者的外周血单核细胞的刺激表现出特异性无反应 ,而对无关供者的外周血单核细胞的刺激能产生正常的应答反应。结论 CTLA4Ig在体外能抑制T细胞的增殖 。
- 周倩钱卫珠寇庚王皓刘彦君李晓冬吴孟超郭亚军陈列平
- 关键词：CTLA4IG人T细胞混合淋巴细胞反应
- CTLA4-Ig对变应性接触性皮炎小鼠模型的治疗作用被引量：2
- 2002年
- 目的探讨B7/CD28共刺激通路阻断剂CTLA4-Ig对变应性接触性皮炎的作用。方法建立小鼠二硝基氟苯(DNFB)变应性接触性皮炎模型,以不同剂量的CTLA4-Ig进行静脉注射,通过检测小鼠耳廓肿胀度观察其对DNFB和FITC刺激的反应,并观察CTLA4-Ig的长期疗效,同时对治疗后的小鼠脾细胞进行体外淋巴细胞增殖实验。结果CTLA4-Ig有明显的治疗作用,DNFB变应性接触性皮炎小鼠经治疗耳廓肿胀抑制率最高达69.7%,而且治疗的小鼠在激发后的14d用DNFB再刺激能产生无应答反应,但对FITC的再刺激表现为耳廓肿胀明显,过继转移CTLA4-Ig治疗小鼠的淋巴细胞能诱导受体鼠对DNFB的刺激产生特异性免疫耐受。结论应用B7/CD28共刺激通路阻断剂CTLA4-Ig融合蛋白能有效地抑制接触性超敏反应,为临床治疗Ⅳ型变态反应性皮肤病如湿疹等提供一种新的可能的治疗策略。
- 周倩寇庚钱卫珠王皓刘彦君王晓芸宋水川金军李晓冬吴孟超郭亚军陈列平
- 关键词：CTLA4-IG变应性接触性皮炎接触性超敏反应药理学
- 野生型p53基因提高肝癌细胞化疗药物敏感性的实验研究被引量：6
- 2002年
- 目的 :研究野生型 p5 3(wtp5 3)提高肝癌细胞化疗药物敏感性的作用。 方法 :采用 p5 3基因型不同的三种人肝癌细胞株 Hep G2 (部分 wtp5 3)、Hep3B(p5 3- / - )和 PL C/ PRF/ 5 (mtp5 3) ,观察携 wtp5 3基因的重组腺病毒联合化疗药物争光霉素(bleomycin,bleo)、丝裂霉素 (mitomycin,m ito)或甲氨蝶呤 (m ethotrexate,meth)对肝癌细胞的杀伤效应。 结果 :Hep G2、Hep3B和 PL C/ PRF/ 5分别耐受 6 0 0μg/ ml bleo、10 0μg/ ml m ito或 10 0 0μg/ ml m eth,但转入 wtp5 3基因后再使用上述质量浓度范围的化疗药物 ,则肝癌细胞出现了明显的被杀伤效应。 结论 :wtp5 3基因能提高肝癌细胞对化疗药物的敏感性 ,wtp5 3基因联合化疗药物治疗可望开辟克服肝癌耐药的新途径。
- 梁云陆斌李晓冬王华菁崔贞福郭亚军刘彦君
- 关键词：P53基因基因治疗药敏试验
- 端粒酶逆转录酶基因启动子的克隆及其转录活性的检测被引量：3
- 2002年
- 端粒酶是一种依赖RNA的DNA聚合酶,催化合成端粒的DNA重复序列,并引导端粒添加到染色体的尾端,对维持染色体的长度、调节细胞增殖和凋亡起重要作用[1].正常人的体细胞中通常检测不到端粒酶的活性,而约90%的肿瘤细胞的端粒酶活性却大大增强[2].
- 李晓冬赵健王华菁袁长婷郭亚军
- 关键词：端粒酶逆转录酶启动子基因转录基因克隆
- 酶联一步法快速检测淋病奈瑟菌被引量：1
- 1997年
- 蔡功名李晓冬董成程振球田为发丁锡亮王宗彪黄玉婵李志钢葛冠英
- 关键词：淋病淋病奈瑟菌
