宋博强
- 作品数：11 被引量：14H指数：3
- 供职机构：解放军第307医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- α粒子诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中DNA甲基化的变化
- 目的：应用甲基化芯片技术,分析α粒子辐射诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中DNA甲基化谱的变化.方法：选用北京博奥生物有限公司的晶芯⑧人DNA甲基化谱检测cDNA芯片,分别提取α粒子诱发永生化人支气管上皮恶性转化细...
- 胡迎春周乔丹张博杨柳宋博强李刚吴德昌霍艳英
- 关键词：Α粒子恶性转化BEP2D细胞
- 基于微机的体表电位标测系统的硬软件设计
- 1998年
- 提出体表电位标测系统的硬软件设计方案 .系统硬件以 12位 A/ D为基础 ,对 10 1路心电信号采集处理 .系统软件以 Windows 95为平台 ,界面友好 ,操作简便 。
- 周亮飞汤孟兴李军漆家学宋博强
- 关键词：体表电位心肌梗塞
- 永生化人支气管上皮细胞中TGF-β_1对MAPK家族ERK通路的活化效应
- 2007年
- 目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在永生化人支气管上皮细胞BEP2D信号转导中MAPK家族ERK通路的激活情况及其引起的细胞增殖、凋亡和形态学的改变。方法用Western blot方法检测TGF-β1对ERK的活化特点;用荧光染料染色分析和流式细胞术检测TGF-β1引起ERK活化时细胞的凋亡变化;用细胞克隆形成率分析TGF-β1引起ERK活化时细胞的增殖情况;观察TGF-β1引起ERK活化时细胞的形态改变。结果TGF-β1可在短时间内激活ERK1/2,1h达峰值,然后逐渐减弱;TGF-β1诱导BEP2D细胞凋亡,抑制其增殖,使其体积和间距增大;用U0126抑制ERK通路,能促进TGF-β1对细胞在凋亡、增殖方面的作用,但抑制其对细胞形态的影响。结论TGF-β1诱导的ERK1/2的磷酸化在调节BEP2D细胞的增殖和凋亡间的平衡方面起着重要作用。
- 苟巧宋博强胡迎春吴德昌霍艳英
- 关键词：人支气管上皮细胞转化生长因子Β
- 基因芯片技术分析siRNA抑制多效生长因子表达后Pten^(-/-)MEF241细胞基因表达谱的变化被引量：2
- 2007年
- 目的:应用基因芯片技术,分析siRNA抑制Pleiotrophin基因表达后,Pten-/-MEF241细胞基因表达谱的变化。方法:选用Agilent公司的小鼠oligo芯片,分别提取siRNA抑制Pleiotrophin基因表达前后Pten-/-MEF241细胞的RNA,反转成cDNA,进一步荧光标记后进行芯片杂交,杂交结果经扫描及软件分析,最后Ration值为cy3/cy5(即实验组/对照组)。差异基因筛选标准为正标Ratio(Cy3/Cy5)≥2同时反标Ratio(Cy3/Cy5)≤0.5。部分上调及下调基因的表达水平用RT-PCR及Northern杂交进行了验证。结果:siRNA介导Pleiotrophin基因沉默后,表达上调2倍以上的基因有240个,下调0.5倍以上的基因有129个。其中,上调10倍以上的基因有与DDK综合征相关的Schlafen家族成员Slfn2、3、4,基质蛋白金属酶Mmp3、10、13,白介素IL-1a、IL-f6等;下调5倍以上的基因有钙结合蛋白S100a8、视黄醇结合蛋白Rbp4、二肽酶Dpep1等。RT-PCR及Northern杂交验证结果与芯片结果吻合。结论:应用基因表达谱芯片成功分析了RNAi抑制Pleiotrophin基因表达后Pten-/-MEF241细胞基因表达谱的变化,挑选并鉴定出一批有意义的基因,为后续的深入研究提供了基础。
- 胡迎春周乔丹张博杨柳宋博强李刚吴德昌霍艳英
- 关键词：寡核苷酸序列分析基因表达逆转录聚合酶链反应
- 基于电子病历的军队医院信息平台体系结构研究
- 面对世界信息技术发展,国家医药卫生体制改革要求,中国特色军事变革,全面建设现代后勤任务,军队医院的信息化程度与履行使命任务的要求还不相适应,与信息化发展的形势还不相适应,一些瓶颈问题还较为突出。在此背景下,军队医院信息系...
- 宋博强
- 关键词：电子病历信息平台体系结构
- 文献传递
- 多效生长因子相关基因的生物信息学分析被引量：2
- 2007年
- 目的:用生物信息学方法分析多效生长因子(PTN)潜在的分子功能。方法:利用由美国亚利桑那癌中心提供的生物信息学数据库,对前期用小鼠全基因组表达谱芯片检测到的Ptn相关基因进行生物信息学分析,通过GO Terms分析这些基因所属的功能群体,用Pathway Miner分析这些基因参与调控的信号通路。结果:370个由芯片检测得到的Ptn相关基因中,在GO Terms数据库中找到231个基因,其中参与细胞成分构成的基因占31.83%,具有分子功能的基因占35.34%,而参与生物学过程的基因占32.83%;在Pathway Miner数据库中找到105个基因。这些基因相关的信号通路有230条,分别属于细胞和调控过程通路以及代谢通路。结论:PTN是一个重要的细胞因子,可能参与机体的免疫与防御反应、炎症反应,以及细胞的增殖、凋亡调控等。
- 宋博强霍艳英胡迎春李刚吴德昌
- 关键词：多效生长因子CDNA微阵列生物信息学分析
- α粒子诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中DNA甲基化的变化
- 2011年
- 目的分析α粒子辐射诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中DNA甲基化谱的变化。方法分别提取α粒子诱发永生化人支气管上皮恶性转化细胞BERP35T4和对照细胞BEP2D的基因组DNA，用非甲基化敏感酶MseI对基因组DNA进行酶切，然后在酶解后的片段两端连接上连接臂，再用甲基化敏感内切酶进行消化，最终消化产物进行PCR扩增和荧光标记，最后与甲基化芯片进行杂交。杂交结果进行扫描，并对芯片图像进行分析，对芯片上的数据进行归一化处理，最后以差异倍数为1．5的标准来确定差异表达基因。结果α粒子辐射诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化后，有16个基因发生了甲基化的改变，其中，甲基化上调基因有9个，下调基因7个。鞘氨酸激酶SKIP，蛋白质磷酸酶PPP3CC，蛋白激酶MAP2K6，杀伤细胞免疫球蛋白受体KIR2DLl、KIR2DL4、KIR3DPI，锌指蛋白ZNF493、ZNFl00，转录因子NKX2—5、TFAP2D、DR1，钾离子通道KCNJl6，肉瘤抗原CCDCl8，以及甘油甲酸酯结合蛋白FNBPlL、同源异形蛋白IRX4、HSF蛋白片段EPB41L3、TCPl0蛋白等都发生了甲基化改变。结论证实了电离辐射能够通过改变细胞的表观遗传修饰而在肿瘤发生中发挥一定的作用。
- 胡迎春陈忠民周乔丹宋博强李刚吴德昌霍艳英
- 关键词：Α粒子恶性转化BEP2D细胞
- 基于所有临床分离菌株与基于感染相关非重复菌株的耐药率比较
- 2015年
- 目的比较两种方法统计的菌株对抗菌药物不敏感率的差异,评估不考虑菌株临床背景对细菌耐药程度的影响。方法采用两种方法 （方法1：基于所有临床分离菌株的方法;方法2：基于与感染相关非重复病原菌的方法）收集某院2008、2010、2013年每年上半年分离的不动杆菌属细菌和金黄色葡萄球菌,比较不同方法收集的菌株对抗菌药物的不敏感率。结果不动杆菌属细菌对各抗菌药物的不敏感率：方法1的统计结果普遍高于方法2,两种方法统计的不敏感率绝对差值为10.46%-33.77%;金黄色葡萄球菌对各抗菌药物的不敏感率：除2010、2013年的复方磺胺甲口恶唑（差值分别为6.17%、10.21%）,以及2013年的青霉素G（差值3.86%）、红霉素（差值2.71%）、阿奇霉素（差值为2.43%）外,方法1的统计结果普遍高于方法2,两种方法统计的不敏感率绝对差值为0-18.04%。结论两种方法统计的菌株对抗菌药物不敏感率均存在偏差,其中不动杆菌属细菌统计结果偏差较大。不考虑菌株临床背景的情况,对细菌耐药性进行评估,可能会高估其耐药程度。
- 秦艳红牛文凯柏长青宋博强王良赵静雅陈勇韩黎
- 关键词：金黄色葡萄球菌不动杆菌属抗药性医院感染
- TGF-β1以受体和Smad7依赖的方式活化ERK
- 2006年
- 目的:探讨人永生化BEP2D细胞中TGF-β活化ERK/MAPK通路的机制。方法:用RNA干扰的方法设计siRNAs使人永生化BEP2D细胞中TβRⅡ、Smad7基因沉默,用Westernblot分析TGF-β1诱导的ERK激酶磷酸化的变化。结果:当Smad7表达沉默后,TGF-β1诱导的ERK激酶磷酸化水平显著降低;当TβRⅡ和Smad7表达同时发生沉默后,细胞内TGF-β1诱导的ERK激酶磷酸化水平进一步降低到基础水平以下。结论:TGF-β1以受体和Smad7依赖的方式活化ERK/MAPK通路。
- 何欣蓉霍艳英胡迎春李刚刘敏丽宋博强米璨吴德昌
- 关键词：TGF-Β1SMAD7ERKRNA干扰
- 三甲综合医院学科评估系统设计与实现被引量：4
- 2012年
- 探讨一套适合于三甲医院学科评估的方法,并介绍了学科评估辅助软件系统的设计、实现思路。使用软件辅助进行医院学科评估,提升了工作效率和效益。采用软件辅助进行学科评估,不仅便于评估方法的横向对比,也可以对历次评估结果进行纵向分析,能为管理者对学科建设决策提供更丰富的数据信息。
- 宋博强张宏夏侠樊兵山陈宗敏王淑兰刘素刚
- 关键词：学科评估软件系统设计实现系统架构
