周光宇
- 作品数：46 被引量：220H指数：8
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省博士科研启动基金卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾小管酸中毒
- 2015年
- 文章介绍肾小管酸中毒的诊断要点、治疗方案和说明。
- 周光宇边晓惠王艳秋
- 关键词：肾小管酸中毒
- 肾小球疾病尿液足细胞排泄的特征被引量：1
- 2009年
- 目的探讨在各种肾小球疾病中尿液足细胞排泄的特征。方法将96例因肾小球疾病行肾穿刺病理活检的患者作为病例组,根据肾脏病理改变,分为肾小球活动性病变组和肾小球非细胞增生性病变组,40例健康志愿者作为对照组,采用免疫酶细胞化学方法,应用小鼠抗人podocalyxin(PCX)单克隆抗体进行标记,计数足细胞,比较分析各组尿液足细胞阳性率及尿液足细胞的平均排泄水平。结果1)96例肾脏疾病患者中,65例尿液足细胞阳性,占67.71%;而40例健康志愿者中尿液足细胞均为阴性,差异均具有非常显著性意义(P<0.01)。2)96例肾脏疾病患者中,肾小球活动性病变组,尿液足细胞检测的阳性率为75.81%,足细胞平均排泄水平为(6.48±8.03)个/20HP;而肾小球非细胞增生性病变组,尿液足细胞检测的阳性率为52.94%,足细胞平均排泄水平为(2.65±3.92)个/20HP,两组比较差异具有显著性意义(P<0.05)。结论在多种类型的原发性或继发性肾小球疾病中均有足细胞的损伤脱落,尿液足细胞的排泄水平与肾小球疾病肾脏病理活动性密切相关。
- 李晗笑王艳秋李德天孙广萍杨旭周光宇张蓓茹边晓慧杜丰王博文
- 关键词：尿液足细胞肾小球疾病
- PPARγ配体对高糖诱导大鼠腹膜间皮细胞结缔组织生长因子和纤溶酶原激活抑制因子1表达的影响
- 2010年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物活化受体1（PPA脚）天然配体15d—PGJ2及人工合成配体吡格列酮（pioglitazone）对高糖诱导大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）表达结缔组织生长因子（CTGF）和纤溶酶原激活抑制因子1（PAI-）的影响。方法胰蛋白酶消化法分离培养RPMC，经鉴定分组：（1）0．1％、1．5％、2．5％、4．25％葡萄糖作用24h组；（2）2．5％葡萄糖作用0、6、12、24、36、48、72h组；（3）0．1％、1．5％、2．5％、4．25％甘露醇作用24h组；（4）15d—PGJ2（5、15μmol/L）及吡格列酮（5、15μmol／L）分别预孵育2h，加2．5％葡萄糖再作用24h。RT—PCR检测CTGF和PAI1 1mRNA表达；Western印迹检测PPARγ、CTGF及PAI-1蛋白表达。结果正常RPMC有PPARy表达。1．5％葡萄糖使RPMC的PPARy蛋白表达减少（P〈0．05），而4．25％葡萄糖作用最大（P〈0．01）；2．5％葡萄糖作用6h，RPMC的PPARγ／蛋白表达减少（P〈0．05），m72h达高峰（P〈0．01）。各种浓度的甘露醇作用24h，RPMC的PPARγ蛋白表达均无明显变化（P〉0．05）。2．5％葡萄糖作用后RPMC的CTGF和PAI-1mRNA和蛋白表达均显著增加（P〈0．01）。5μmol／L的毗格列酮显著降低CTGF和PA1-1mRNA和蛋白表达（均P〈0．05），而15μmol／L作用更强（P〈0．01）。5μmol／L的15d—PGJ2显著降低RPMC的CTGFmRNA和蛋白表达以及PA1-1mRNA的表达（均P〈0．05），但不影响PA1-1蛋白表达（P〉0．05）．15μmol／L的15d—PGJ2对CTGF和PA1-1mRNA和蛋白表达均有抑制作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论葡萄糖以时间和剂量依赖方式调节RPMCPPAR叫的表达，其作用与高渗透浓度无关。PPARγ配体可显著抑制高糖诱导的CTGF和PAI-1的表达，提示激活PPARγ可能成为防治腹膜透析相关腹膜纤维化的新途径之一。
- 周光宇马健飞李德天李丽燕李志明王力宁
- 关键词：过氧化物酶体类结缔组织生长因子
- 普罗布考对阿霉素肾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的研究普罗布考对阿霉素大鼠足细胞相关分子nephrin及podocin表达的影响。方法将36只SD大鼠分为正常对照组(12只)、肾病模型组(12只)和普罗布考干预模型组(12只),采用鼠尾静脉注射阿霉素的方法建立阿霉素大鼠肾病模型。4周末检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,光镜下观察肾脏病理学改变,Western blot技术检测nephrin及podocin的表达。结果肾病模型组和普罗布考干预组24 h尿蛋白定量均高于正常对照组(P<0.05),但普罗布考干预组24 h尿蛋白定量低于肾病模型组(P<0.05)。肾病模型组和普罗布考干预组肾小球nephrin、podocin的表达均低于正常对照组(P<0.05),且普罗布考干预组高于肾病模型组(P<0.05)。结论普罗布考可能通过减轻足细胞损伤实现对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用。
- 杜丰苏雪松周光宇何平刘波李德天
- 关键词：足细胞PODOCINNEPHRIN
- 水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠氧化应激水平的影响
- 2009年
- 目的探讨水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及作用机制。方法分别给大鼠静脉输注脂肪乳＋肝素，脂肪乳＋肝素＋水杨酸钠和生理盐水7h，部分大鼠在输液的最后2h同时行清醒状态高胰岛素一正血糖钳夹试验，测定血浆葡萄糖、游离脂肪酸（FFA）、胰岛素、C肽、丙二醛（MDA）水平，检测肝脏、肌肉中MI）A含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果脂肪乳输注组葡萄糖输注率（GIR）是生理盐水输注组的45％，输注水杨酸钠可使GIR提高1．3倍（P〈0．01）。与生理盐水输注组比较，脂肪乳输注组血浆、肝脏、肌肉中MDA水平增加了2～4倍（P〈0．01）；GSH—PX活性降低45％～50％（P〈0．01）。水杨酸钠输注使MDA水平较脂肪乳输注组降低了62％-66％（P〈0．01），GSH-PX活性升高35％～38％（P〈0．05）。结论FFA增高引起机体氧化应激增强，可能是导致胰岛素抵抗发生的机制之一。应用水杨酸钠后大鼠氧化应激减弱，胰岛素抵抗改善，故水杨酸钠可能通过降低氧化应激途径而发挥改善胰岛素抵抗的作用。
- 何冰周光宇赵晟张巍韩萍
- 关键词：水杨酸钠胰岛素抵抗氧化应激
- 乙型肝炎病毒X蛋白通过激活Fas/Fas配体死亡受体途径促进肾小管上皮细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡及其可能的机制。方法以HBx的表达载体转染体外培养的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)建立HBx过表达模型。分别转染空质粒pc-DNA3.1(+)24h(空质粒转染组),以及转染pc-DNA3.1(+)HBx质粒24h(HBx24h组)、48h(HBx48h组)和72h(HBx72h组),并设对照组(未做转染)。应用流式细胞仪测定细胞凋亡率。分别采用Western印迹法检测Fas、Fas配体(FasL)、Bcl-2、Bax的蛋白质表达水平,分光光度测定法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)8活性。结果 HBx24h组、HBx48h组、HBx72h组的HBx、Fas、FasL、Bax的蛋白质相对表达量,以及Caspase8的相对活性逐渐增加,且组间差异均有统计学意义(P值分别<0.05、0.01);Bcl-2的蛋白质相对表达量逐渐降低,组间差异亦有统计学意义(P值分别<0.05、0.01)。对照组与空质粒转染组间细胞凋亡率的差异无统计学意义(P>0.05);HBx24h组、HBx48h组和HBx72h组的细胞凋亡率逐渐升高,组间差异有统计学意义(P值均<0.05),且均显著高于对照组和空质粒转染组(P值均<0.05)。结论 HBx基因通过Fas/FasL死亡受体途径促进NRK-52E细胞凋亡,Caspase8的活化可能参与其中。
- 何平闵柳畅张蓓茹刘大军杨旭周光宇边晓慧王艳秋李德天
- 关键词：细胞凋亡FAS配体乙型肝炎病毒X蛋白肾小管上皮细胞
- 普罗布考对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响被引量：2
- 2011年
- 目的研究普罗布考(Probucol)对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。30只Wistar大鼠分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、糖尿病普罗布考治疗组(DP)。8周末称取体重、肾重、计算肾肥大指数(肾重/体重),检测尿白蛋白排泄率(UAER);测定各组生化指标包括血糖(BG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN);检测肾组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;肾组织切片行PAS染色分析肾小球面积及肾小球体积。结果 DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAER、TC、TG、SCr、BUN、肾小球面积、肾小球体积较NC组均明显增加,DP组上述改变较DM组均明显减轻(P<0.05)。DP组肾组织中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组(P<0.05)。结论普罗布考可能部分通过减轻肾组织氧化应激反应实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。
- 苏雪松杜丰周光宇何冰李德天
- 关键词：糖尿病肾病氧化应激
- 阿利吉仑对2型糖尿病db／db小鼠肾脏损伤的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的观察肾素抑制剂阿利吉仑对2型糖尿病db／db小鼠肾脏损伤的保护作用。方法8周龄db／db和db／m小鼠行单侧肾切除，16周进入实验，分为4组：db／m小鼠对照组（db／m组）、db／db糖尿病小鼠对照组（db／db组）、db／db糖尿病小鼠阿利吉仑3mg·kg^-1·d^-1治疗组（db／db＋A3组）和db／db糖尿病小鼠阿利吉仑25mg·kg^-1·d^-1治疗组（db／db＋A25组）。阿利吉仑溶于磷酸盐缓冲液（PBS，350mg／L）皮下泵入（0．25μl／h）给药，疗程4周。治疗前后检测体质量、血糖、糖化血红蛋白、尿蛋白量、血压水平；PAS染色观察肾脏组织学变化；ELISA法检测肾皮质转化生长因子B1（TGF-β1）和纤溶酶原激活抑制囚子1（PAI-1）含量；间接免疫荧光检测肾小球Ⅳ型胶原（ColⅣ）和纤连蛋白（FN）表达；实时定量PCR检测TGF-β1、PAI-1、ColⅣ、FN和肾素mRNA表达；放射免疫法检测肾皮质肾素活性和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。结果与db／m组小鼠比较，db／db组小鼠有大量蛋白尿，肾小球细胞外基质沉积增加，TGF-β1、PAI-1、ColⅣ和FN蛋白及mRNA表达增加，同时肾皮质肾素mRNA、肾素活性和AngⅡ水平增高（均P〈0．05）。阿利吉仑25mg·kg^-1·d^-1治疗在没有影响血压情况下，显著减少db／db小鼠24h尿蛋白量，减少肾小球细胞外基质沉积，减少TGF—β1、PAI-1、ColⅣ、FN蛋白和mRNA表达，同时降低肾皮质肾素活性和AngⅡ水平（均P〈0．05）。结论阿利吉仑对2型糖尿病db／db小鼠肾脏损伤有保护作用。
- 周光宇苏雪松杜丰李德天
- 关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病肾病阿利吉仑肾素抑制剂
- 维持性血液透析患者透析后疲劳的影响因素分析被引量：19
- 2020年
- 目的探讨维持性血液透析(MHD)患者透析后疲劳的影响因素。方法随机抽取中国医科大学附属盛京医院第二血液透析中心MHD患者75例作为研究对象,采用修改版Piper疲乏量表(RPFS)评估患者疲劳严重程度,记录透析后恢复时间。根据RPFS评分三分位数将患者分为3组:1组(RPFS总分<2分)、2组(RPFS总分2~<6.5分)、3组(RPFS总分≥6.5分)。比较3组患者基本临床资料、睡眠质量以及透析前后检验指标。采用有序logistics回归法分析MHD患者透析后疲劳的影响因素。结果问卷有效回收70份,患者疲劳的发生率为78.57%。3组患者透析后恢复时间、透析间期体质量增加百分比、超滤量、透析后平均动脉压以及睡眠质量差异有统计学意义(均P<0.05)。有序logistic回归分析显示,超滤量(P=0.001)、睡眠质量(P=0.01)和透析后平均动脉压(P=0.029)与透析后疲劳有关。结论MHD患者普遍存在透析后疲劳,超滤量高、透析后平均动脉压低和睡眠质量差是透析后疲劳的危险因素。
- 曾维玲栾中佼吴私赵自霞周光宇李德天
- 关键词：维持性血液透析超滤量睡眠质量影响因素
- 罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、糖尿病罗格列酮治疗组(DR)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,罗格列酮[5mg/(kg·d)]对DR组进行治疗性灌胃。8周末称取体重、肾重、肾重/体重,检测尿白蛋白排泄率(UAER)及尿肌酐;测定各组生化指标包括血糖(BG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清肌酐(SCr);检测肾组织与尿中丙二醛(MDA)的含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;PAS染色作肾组织切片分析肾小球面积、肾小球体积及系膜区面积。结果8周时,与DM组比较,DR组大鼠BG、TC、TG差异无显著性。DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAER、Ccr、肾小球面积、肾小球体积、系膜区面积较NC组均明显增加,DR组上述改变较DM组均明显减轻(P<0.05)。DR组肾组织及尿中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组(P<0.05)。结论罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织有明显保护作用,其机制部分可能与抑制肾组织氧化应激有关。
- 周光宇何冰李德天
- 关键词：罗格列酮糖尿病肾病氧化应激
