刘力
- 作品数：32 被引量：76H指数：5
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- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省医学科学研究重点课题更多>>
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- 鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用被引量：1
- 2005年
- 目的研究鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用及其机制。方法分别用0.1、0.5、1.0μmol/L的鱼藤酮染毒PC12细胞72h,对照组加入相同剂量的DMSO,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活力,借助流式细胞仪检测各浓度下细胞的凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果0.1、0.5、1.0μmol/L鱼藤酮作用于PC12细胞72h时,细胞活力随染毒浓度的增加而降低。细胞虽未发生明显的凋亡,但处于G1期细胞随染毒浓度增加而增多,G2/S期细胞相对减少,说明鱼藤酮抑制细胞增殖明显,线粒体膜电位降低显著。结论鱼藤酮在小剂量长时间的持续作用时,启动了细胞凋亡,表现为对PC12细胞的线粒体膜电位的降低。
- 王铭维孙秀巧顾平王彦永刘力崔冬生
- 关键词：鱼藤酮细胞凋亡膜电位
- 过表达VMAT_2的CHO细胞可抵抗rotenone和MPP^+的毒性作用被引量：1
- 2006年
- 目的为研究毒物鱼藤酮(rotenone)和1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对野生型及过表达囊泡单胺转运蛋白(VMAT2)的中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的毒性作用。方法将不同浓度的MPP+r、otenone与野生型(WT-CHO)和过表达VMAT2的CHO细胞(VMAT2-CHO)共培养,通过形态学改变和MTT比色法检测细胞活力来观察毒物的毒性作用。结果VMAT2-CHO细胞活力明显增强,第5~7天VMAT2-CHO数量约为WT-CHO的3倍。0.2~2.0 mmol/L的MPP+(P<0.05)和0.05~1.0μmol/L rotenone(P<0.01)作用72 h,VMAT2-CHO的存活率高于WT-CHO,细胞中毒后的形态改变不如WT-CHO明显。结论过表达VMAT2的CHO细胞对MPP+和rotenone的毒性作用有抵抗。
- 王铭维顾平孙秀巧刘力刘永坚
- 关键词：鱼藤酮中国仓鼠卵巢细胞
- 鱼藤酮对中脑多巴胺能神经元毒性机制的探讨被引量：2
- 2005年
- 刘力顾平王铭维
- 关键词：鱼藤酮小胶质细胞
- MPTP对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力及黑质多巴胺神经元的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对SAMP8小鼠空间学习和记忆能力及黑质多巴胺神经元的影响。方法:采用雄性3个月龄SAMP8小鼠皮下注射MPTP(36mg/kg),连续5d。对照组皮下注射生理盐水(NS,36ml/kg)。用Morris水迷宫测试小鼠的寻找平台潜伏期及搜索策略。免疫组织化学观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元变化。结果:MPTP小鼠黑质致密部TH免疫反应阳性神经元数目明显少于对照组(P<0.01)。Morris水迷宫实验表明MPTP小鼠寻找平台潜伏期较对照组明显延长(P<0.01),在目标象限(第Ⅰ象限)游泳时间比对照组明显降低(P<0.01),在对侧象限(第Ⅳ象限)游泳时间比对照组明显升高(P<0.05),搜寻策略较对照组变差。结论:MPTP可造成SAMP8小鼠黑质多巴胺神经元损伤,并出现空间学习记忆能力下降。
- 苑振云顾平籍文强崔冬生刘力王彦永耿媛王铭维
- 关键词：MPTPSAMP8多巴胺能神经元
- 低频磁刺激对PC12细胞分化的影响被引量：20
- 2005年
- 目的探讨磁刺激对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)分化及功能的影响。方法应用Magstim220型磁刺激仪分别刺激单纯PC12细胞组(M组)和PC12+神经生长因子(NGF)组(MN组),刺激强度为0.38T、1.14T、1.9T(总强度1.9T),频率为1Hz,每天于10s内连续刺激10次,连续刺激9d。每隔1d观察细胞增殖和突起生长的情况,于倒置显微镜下随机取20个视野拍照并计数,于第3天、第6天、第9天留取细胞培养液检测多巴胺水平。结果在1.14T刺激强度下细胞突起显著增加;多巴胺水平在刺激强度为0.38T时达高峰。结论低频磁刺激可促进PC12细胞的分化及多巴胺分泌;1.14T、1.9T刺激强度时联合应用NGF可提高PC12细胞的分化。
- 崔冬生顾平刘力赵慧新王彦永郭记宏王铭维
- 关键词：磁刺激多巴胺细胞分化
- 丰富环境对快速老化小鼠SAMP8情感的影响
- 2009年
- 目的:探讨丰富环境对快速老化小鼠SAMP8情感的影响.方法:3mo龄SAMP8小鼠和3mo龄SAMR1小鼠随机分为丰富环境组(n=16)和标准环境组(n=10),饲养3mo后用高架十字迷宫实验评测小鼠的情感改变.用RT-PCR方法检测小鼠海马脑源性神经生长因子(BDNF)的表达.结果:丰富环境组小鼠进入开放臂次数比例(OE%)及在开放臂停留的时间(OT%)比例均明显高于标准环境组(P<0.01).丰富环境组海马BDNFmRNA的表达明显高于标准环境组(P<0.01).结论:丰富环境能提高SAMP8小鼠海马BDNFmRNA的表达,并对SAMP8小鼠的精神行为具有干预作用,降低SAMP8小鼠的焦虑行为.
- 苑振云顾平刘力崔冬生刘静王彦永耿媛朱爱萍马琳王铭维
- 关键词：丰富环境高架十字迷宫脑源性神经生长因子情感
- 囊泡单胺转运蛋白VMAT2对多巴胺能神经元的保护机制
- 王铭维顾平崔冬生孙秀巧刘力王彦永岳书义孙丽君赵慧新马晓伟
- 该研究通过两部分探讨了囊泡单胺转运蛋白VMAT2对多巴胺能神经元的保护机制，采用了先进的细胞生物学方法、MTT比色法、荧光倒置相差显微镜、流式细胞仪、共聚焦显微镜和荧光探针等先进技术证实了VMAT2-CHO和PC12细胞...
- 关键词：
- 关键词：多巴胺能神经元
- MPTP对快速老化小鼠黑质纹状体系统的急性损害及小胶质细胞的激活被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)对快速老化小鼠(senescence accelerated mouse prone8,SAMP-8)黑质纹状体系统的急性损害及小胶质细胞激活与损害的关系。方法:57只健康雄性12周龄SAMP8小鼠,随机分为生理盐水对照组和MPTP组,每组再分别于第1次给药后6h、24h、3d和8d四个时间点处死小鼠,每个时间点6～9只。SAMP8小鼠背部皮下注射MPTP20mg·kg-1,1次/2h,注射4次,观察各时间点小鼠的自主活动;免疫组织化学染色检测各时间点黑质TH+神经元数量、纹状体TH免疫反应性及小胶质细胞的状态;HPLC技术检测纹状体DA含量。结果:第3次注射后小鼠出现明显活动减少,并于第1次给药后48h恢复近正常水平。与对照组相比:MPTP组黑质TH+神经元数目于第1次注射后6h、24h、3d、8d分别减少7.06%(P=0.235)、12.79%(P<0.05)、22.49%(P<0.01)、42.39%(P<0.001),两个时间点之间比较3d与8d有统计学差异(P<0.05);与对照组相比,MPTP组纹状体TH免疫反应性(COD值)减低,6h(P<0.05)、24h(P<0.01)、3d(P<0.001)、8d(P<0.001),两个时间点之间比较24h与3d比较差异有统计学意义(P<0.05);纹状体多巴胺含量6h降低79.09%(P<0.001),24h降低80.3%(P<0.001),3d降低86.6%(P<0.001),8d降低81.0%(P<0.001),但24h、3d、8d比较无统计学差异。纹状体小胶质细胞于给药后24h免疫反应性明显增强,3d明显激活,8d激活现象明显回落。结论:MPTP可导致SAMP8小鼠黑质纹状体系统的急性损害,出现自主活动减少、黑质多巴胺能神经元减少及纹状体多巴胺能纤维脱失,多巴胺含量降低;小胶质细胞激活可能与MPTP-SAMP8小鼠的黑质纹状体系统损伤有关。
- 刘静王彦永刘力王全懂苑振云张忠霞王铭维
- 关键词：快速老化小鼠MPTP小胶质细胞黑质纹状体帕金森病
- MPP^+对原代培养SAMP8小鼠中脑神经元的毒性作用被引量：1
- 2010年
- 目的:建立MPP+(1-甲基-4-苯基吡啶离子)干预SAMP8(快速老化小鼠P8)小鼠中脑神经元的体外细胞模型。方法:SAMP8新生1 d小鼠的中脑神经元原代混合培养6 d,加入100μmol/L浓度的MPP+,再培养6、9、12 h和24 h后分别对各时间点的中脑原代培养神经元免疫荧光染色或提取蛋白测定TH水平。结果:MPP+导致原代培养的SAMP8小鼠中脑神经元形态学改变。正常对照组神经元形态完整,免疫反应性强,胞体大呈椭圆形,突起多而长且粗壮;MPP+组神经元随时间逐渐出现形态变化,MPP+后6 h即可见突起不完整断续,9 h突起数目减少,缩短;12 h神经元胞体明显变小,24 h突起多消失,神经元胞体小且免疫反应性弱。MPP+导致原代培养的SAMP8小鼠中脑神经元数量在MPP+后9 h开始有显著减少,同时TH蛋白的表达也开始有显著减少,24 h最低。结论:MPP+对原代培养的SAMP8小鼠中脑神经元具有毒性作用。MPP+导致SAMP8小鼠中脑神经元原代混合培养体系的神经元数量下降,同时TH蛋白表达降低,提示MPP+导致其中脑DA能神经元损伤死亡。
- 刘静柳建强刘力马琳王彦永马芹颖王铭维
- 关键词：MPP+SAMP8小鼠原代培养
- 鱼藤酮对大鼠中脑原代培养细胞的毒性
- 2007年
- 目的研究植物杀虫剂鱼藤酮(Rotenone)对大鼠中脑原代培养细胞的毒性作用。方法采用大鼠胚胎中脑原代细胞培养法,用0.01、0.10、1.00μmol/L鱼藤酮对体外培养中脑原代培养细胞染毒24h,通过免疫细胞化学的方法观察神经细胞的存活数及形态学改变。结果与对照(0μmol/L)组比较,0.10和1.00μmol/L鱼藤酮染毒组多巴胺神经元数目明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);1.00μmol/L鱼藤酮染毒组星型胶质细胞数目明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。随着鱼藤酮染毒浓度的升高,存活的多巴胺(DA)能神经元体积变小,突起减少、变短或断裂。结论多巴胺神经元对鱼藤酮的毒性作用更敏感。
- 王铭维王彦永顾平崔冬生刘力马晓伟
- 关键词：鱼藤酮中脑多巴胺能神经元神经毒性
