丁春华
- 作品数：51 被引量：256H指数：9
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省科技厅资助项目河北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 糖尿病时肺内氧化与抗氧化系统失衡的研究进展被引量：2
- 2005年
- 梁俊清丁春华凌亦凌
- 关键词：糖尿病自由基
- 络气虚滞大鼠动脉组织血红素加氧酶/一氧化碳系统的变化及人参、双参、通心络的干预被引量：5
- 2007年
- 目的:通过检测络气虚滞大鼠动脉组织中血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)系统活性的变化,探讨不同通络方药对血管的保护机制。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组,每组24只。透射电镜下观察动脉组织内皮细胞超微结构,免疫组织化学染色方法观察各组动脉组织中HO-1的表达,RT-PCR及Western印迹方法检测HO-1mRNA及其蛋白的表达,同时检测动脉组织中CO含量的变化。结果:超微结果显示,络气虚滞组动物血管内皮细胞游离面微绒毛显著减少,吞饮小泡数量亦显著减少,线粒体大部分嵴和膜融合甚至消失,粗面内质网严重脱颗粒。免疫组织化学染色结果显示:与对照组比较,络气虚滞组动脉组织中HO-1蛋白表达阳性信号明显减弱,3种通络方药可明显增强HO-1表达。RT-PCR及Western印迹检测结果显示,与对照组比较络气虚滞组HO-1mRNA及其蛋白表达明显下调(P<0.01,P<0.001),3种通络方药可使HO-1mRNA及其蛋白的表达明显增强(P<0.001),其中通心络组优于人参和双参组(P<0.001),同时通心络可使CO的释放量明显增加。结论:通络方药可通过增加内源性CO发挥细胞保护作用,该作用可能与其改善或修复HO系统、提高HO-1表达有关,这可能是通络方药保护血管组织免遭损伤的机制之一。
- 梁俊清吴以岭贾振华徐海波丁春华王宏涛
- 关键词：络气虚滞血红素加氧酶一氧化碳通络方药
- 科研成果应用于病理生理学教学的探讨被引量：4
- 2005年
- 凌亦凌黄新莉丁春华
- 关键词：病理生理学教学
- 浅谈实验课教学中的德、才双育
- 2005年
- 丁春华黄新莉凌亦凌
- 关键词：德育智育实验课程教学改革
- 慢性阻塞性肺病患者血清细胞因子与肺功能相关性研究被引量：13
- 2007年
- 目的通过观察稳定期不同级别慢性阻塞性肺病患者血清TNF-α、IL-8、GM-CSF水平与FVC、FEV1和FEV1/FVC关系,探讨血清TNF-α、IL-8、GM-CSF水平的变化对FVC、FEV1、FEV1/FVC的影响及其机制。方法在呼吸科门诊筛查的COPD患者中选取56例分为1组、2组和3组,分别检测FVC、FEV1、FEV1/FVC;用ELISA方法测定患者血清中TNF-α、IL-8、GM-CSF水平;另从患病1,2,3组中抽出10名患者为治疗1T、2T、3T组;对选定的治疗组患者口服百令胶囊30d后,检测相同指标。结果TNF-α、IL-8、GM-CSF水平在不同级别中存在差异(P<0.05),与FEV1,FVC存在着明显的负相关(P<0.05)。结论COPD细胞因子的持续升高是引起肺组织慢性损伤、功能降低的重要原因。
- 刘笑然丁春华叶琳谭家庆
- 关键词：呼吸功能试验用力肺活量白介素-8粒-巨细胞集落刺激因子
- Curcumin对注射脂多糖大鼠肺脏血红素氧合酶-1表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨活化蛋白-1(AP-1)阻断剂curcumin对注射脂多糖大鼠肺组织血红素氧合酶(HO-1)表 达的转录调节机制。方法:18只大鼠随机分为3组:对照组(经舌静脉注入等量生理盐水)、脂多糖(LPS)组(经舌静 脉注入LPS 5 mg·0．5 mL-1·kg-1)和LPS+curcumin组(经腹腔注入AP-1阻断剂curcumin 20 mg·0．5mL-1·kg-1,20 min 后再注入LPS 5 mg·0．5mL-1·kg-1)。给药7 h后杀死动物留取肺组织,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和 Westren印迹法分别检测HO-1 mRNA和蛋白的表达,生化方法检测肺组织匀浆碳氧血红蛋白(HbCO)含量,间接代 表肺组织中一氧化碳(CO)含量。结果:LPS组大鼠肺组织HO-1 mRNA和蛋白的表达水平及肺组织CO含量高于对 照组(均P<0．01),而LPS+curcumin组肺组织HO-1 mRNA、蛋白表达及CO含量明显低于LPS组(均P<0．01)。结 论:LPS攻击的大鼠肺组织中HO-1基因转录可能是通过激活AP-1进行调控的。
- 黄新莉凌亦凌戴鸿雁丁春华王秋红
- 关键词：活化蛋白1脂多糖类
- 一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肢体缺血再灌注致肺损伤中的作用被引量：15
- 2001年
- 目的 :观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的变化 ,以探讨二者在此种损伤中的作用。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注后肺损伤模型 ,分别测定假手术组、缺血 4h组、缺血 4h再灌注 1h组及再灌注 4h组肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)、NO-2 /NO-3含量变化 ;应用免疫组化方法测定上述各组肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸 (NT)的变化。结果 :肢体缺血再灌注后 1h和 4h肺组织中MDA和NO-2 /NO-3的含量显著高于对照组和单纯缺血组 (P <0 .0 5 ) ,而SOD活性则显著低于此两组 (P <0 .0 5 ) ,并出现大量iNOS及NT阳性信号。结论 :肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生 ,脂质过氧化增强 ,提示ONOO-参与介导此种肺损伤。
- 周君琳凌亦凌李陈利谷振勇史中立丁春华
- 关键词：一氧化氮四肢再灌注损伤
- 褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶的表达被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠急性肺损伤（ALI）时肺脏的保护作用及可能机制.方法 将72只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组、脂多糖（LPS）组和LPS＋MT处理组.LPS组、LPS＋MT组动物经气道内滴注LPS 1 ml/kg（200 μg/200 μl）染毒.LPS＋MT组给药前后30 min分别经腹腔注射10 mg/kg MT;对照组、LPS组给予1 ml/kg乙醇-生理盐水溶剂.给药后3、6和10 h处死动物取肺组织,检测一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;用免疫组化法检测磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶（p-p38MAPK）在肺组织的表达.结果 LPS组SOD活性（U/mg）较对照组明显降低（3 h：73.78±3.62比112.69±3.26,6 h：66.07±2.31比117.85±1.96,10 h：55.13±5.26比118.27±2.16,均P〈0.01）,而NO（μmol/mg）与MDA（nmol/mg）含量以及p-p38MAPK表达量（A值）显著升高（NO 3 h：8.19±0.48比2.32±0.20,6 h：11.71±0.27比2.08±0.15,10 h：16.53±0.60比2.76±0.21;MDA 3 h：11.43±0.68比2.86±0.21,6 h：19.63±1.29比2.85±0.19,10 h：26.63±2.00比2.84±0.28;p-p38MAPK 3 h：0.340±0.020比0.238±0.019,6 h：0.410±0.016比0.218±0.024,10 h：0.578±0.066比0.238±0.036,均P〈0.01）;应用MT能显著缓解上述变化[3、6、10 h SOD（U/mg）为86.02±2.81、80.87±3.40、94.46±5.03,NO（μmol/mg）为3.80±0.28、5.32±0.22、7.24±0.52,MDA（nmol/mg）为8.18±0.84、7.84±0.78、6.43±1.06,p-p38MAPK（A值）为0.311±0.018、0.312±0.019、0.314±0.021,P〈0.05或P〈0.01].结论 MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT的抗氧化作用及抑制p-p38MAPK的过度表达有关.
- 董宇杰丁春华谷玮玮索晓华
- 关键词：褪黑素抗氧化P38丝裂素活化蛋白激酶急性肺损伤
- 一氧化氮/过氧亚硝基阴离子在糖尿病致肺损伤中的作用被引量：6
- 2005年
- 梁俊清丁春华凌亦凌鲁平羡晓辉徐海波
- 关键词：肺损伤糖尿病过氧亚硝基阴离子一氧化氮多器官功能超氧阴离子
- NO对家兔Oddi扩约肌肌电和血压的影响及在胆道加压反射活动中的作用
- 张敏张连巍丁春华杨思禹张学平杨天祝
- 该项目深入阐明胆道高压的机制对胆道的生理、病理生理及临床的研究具有十分重要的理论和使用价值。研究结果表明：大量NOS阳性神经元分布于肌间神经从；NO是家兔S0的一种重要的抑制性递质，它对SO肌电及血压在正常生理情况下，有...
- 关键词：
- 关键词：家兔血压动物实验
