羡晓辉
- 作品数：45 被引量：148H指数：9
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白表达的变化及肢体缺血预处理对其影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白（Ngb）表达的变化及肢体缺血预处理（LIP）对其影响。方法将凝闭双侧椎动脉的青年和老年大鼠均随机分为脑缺血组和脑缺血＋LIP组。采用反转录聚合酶链反应（RTPCR）和Western blot法检测海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达，硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡（DND）情况。结果青年脑缺血组、青年脑缺血＋LIP组、老年脑缺血组、老年脑缺血＋LIP组的Ngb mRNA和蛋白表达分别为0．16±0．02和0．32±0．07、0．52±0．04和0．91±0．06、0．09±0．01和0．22±0．08、0．21±0．01和0．66±0．06。表明老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达较青年脑缺血大鼠降低（P〈0．05），LIP可上调青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达（P〈0．05），但对老年大鼠的上调作用低于青年大鼠（P〈0．05）。硫堇染色显示，海马CA1区神经元密度青年脑缺血组、青年脑缺血＋LIP组、老年脑缺血组和老年脑缺血＋LIP组分别为（38．8±10．9）、（171．5±16．9）、（21．2±12．2）个／mm和（102．7±15．4）个／mm。表明老年大鼠LIP预防脑缺血引起的海马CA1区锥体神经元DND的作用小于青年大鼠。结论老年大鼠脑缺血后Ngb的表达及LIP对其上调作用较青年大鼠明显减弱，这可能是老年大鼠脑缺血后损伤较重和LIP对老年大鼠脑缺血保护作用较弱的原因之一。
- 李淑琴武宇洲胡玉燕蔡劲松张敏孙晓彩羡晓辉李清君李文斌
- 关键词：脑缺血缺血预处理海马
- 人食管粘膜游离面扫描电镜超微病理变化初探
- 2003年
- 康文华王学礼羡晓辉雷建章
- 关键词：食管粘膜扫描电子显微镜病变
- 2型糖尿病微血管病变患者纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系被引量：3
- 2008年
- 目的探讨2型糖尿病微血管病变患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法采用酶联免疫吸附试验测定53例2型糖尿病患者(包括无血管并发症组30例和微血管并发症组23例)和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素。结果2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低,而PAI-1含量明显升高,t-PA分别是(7.09±2.10)μg/L vs(12.40±2.11)μg/L(P<0.05),PAI-1分别是(40.38±1.74)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(P<0.05),合并微血管病变者,此变化更为显著,t-PA分别(6.22±1.23)μg/L vs(12.40±2.11)μg/L,PAI-1分别是(44.57±2.16)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(均P<0.01)。多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)是PAI-1升高的独立危险因素。结论2型糖尿病患者纤溶活性降低,IR在降低其纤溶活性,并发微血管病变中起了重要作用。
- 张悦刘巍羡晓辉陈海英苏胜偶
- 关键词：糖尿病血管病变组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂-1胰岛素抗体
- SPANTIDE抑制大鼠甲醛试验中脊髓中央管周围区域NOS表达的上调礼物(英文)
- 2005年
- 目的:本实验观察非选择性NK受体拮抗剂[D-ARG1,D-TRP7.9,LEU11]-SUBSTANCE P(SPANTIDE)对大鼠甲醛实验诱导的脊髓中央管周围灰质区域NOS表达的影响。方法:右后掌足底皮下注射甲醛(5％,0．2 ML)诱导持续性痛及痛过敏,用缩足反射实验测定大鼠痛反应。应用NADPH-D组织化学法观察NOS的表达。SPANTIDE于甲醛注射前5 MIN经L5-L6腰椎间隙鞘内注射。结果:(1)足底注射甲醛引起大鼠疼痛行为反应,包括抓、咬、舔、注射侧后爪抬离盒底等。伴随着这些行为反应,脊髓L5节段中央管周围灰质区(第X板层)NOS表达上调。(2)预先给予 SPANTIDE能抑制大鼠甲醛试验第二时相注射侧肢体的自发性退缩反射,同时抑制了脊髓中央管周围灰质区NOS表达的上调。结论:SP在大鼠甲醛试验中脊髓中央管周围区域NOS表达上调中起着重要的作用。
- 孙晓彩李文斌李清君李淑琴张敏羡晓辉齐杰陈维娜刘森
- 关键词：疼痛测定P物质一氧化氮合酶脊髓
- 外源性二氧化硫对大鼠脂多糖性急性肺损伤的改善作用被引量：7
- 2009年
- 为探讨外源性二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肺损伤时肺组织炎性反应的影响,采用经尾静脉注射LPS的方法复制大鼠肺损伤模型,将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:对照组、LPS组、LPS+SO2组[注射LPS前10min静脉给予外源性SO2供体亚硫酸钠/亚硫酸氢钠(Na2SO3/NaHSO3)0.5mL]和SO2组(单纯给予Na2SO3/NaHSO3)。给药后6h处死大鼠,测定肺系数;光镜下观察肺组织形态学改变;测定支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)数量;采用流式细胞术检测肺组织中细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的表达情况;应用酶联免疫法(ELISA)检测血清中IL-1、IL-6和IL-10含量。所得结果如下:与对照组比较,静脉注射LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数、肺损伤的组织学定量评价指标(IQA)和BALF中PMN数量增加;肺组织中ICAM-1表达增多,血清中IL-1、IL-6和IL-10水平升高。预先给予Na2SO3/NaHSO3可显著减轻LPS所致肺损伤的程度,同时使肺系数、肺IQA和BALF中PMN数量减少;肺组织中ICAM-1表达下降,血清中IL-1、IL-6水平下降而IL-10水平升高。SO2组大鼠上述各项指标与对照组大鼠相比无显著差异。以上结果提示,外源性SO2可抑制LPS所致大鼠肺损伤时肺组织中的炎症反应。
- 黄新莉周君琳周晓红羡晓辉丁春华
- 关键词：内毒素肺损伤二氧化硫
- 非NMDA型兴奋性氨基酸受体促进大鼠伤害性传入引起的脊髓后角星形胶质细胞的激活
- ＜正＞近年来研究表明,脊髓胶质细胞在病理性痛的产生和维持中发挥重要作用。但伤害性传入引起脊髓胶质细胞激活的机制有待阐明。兴奋性氨基酸（EAAs）是脊髓中介导伤害性信息传递的重要神经递质,可通过非NMDA受体介导伤害性信息...
- 岳玲李文斌李清君李淑琴羡晓辉齐杰孙晓彩孟文格马媛嫒艾洁
- 关键词：星形胶质细胞非NMDA受体蜂毒
- 文献传递
- 中性粒细胞在外源性硫化氢抗内毒素致急性肺损伤中的作用被引量：14
- 2009年
- 本文应用尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致Sprague-Dawley大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型和体外培养人血多形核中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN),观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)对LPS所致肺内PMN聚集、微血管通透性及PMN凋亡的影响。整体实验和体外实验分别设对照组、NaHS组、LPS组和LPS+NaHS组,检测肺微血管通透性、肺内PMN聚集以及PMN凋亡情况。结果显示:(1)整体实验中,LPS组大鼠的支气管肺泡灌洗液(bronchoalveloar lavage fluid,BALF)中蛋白含量、PMN数量、肺组织中伊文思蓝(Evans blue)含量均明显高于假手术组(均P<0.05),而LPS+NaHS组上述指标均明显低于LPS组(P<0.05,P<0.01);(2)体外培养人血PMN,LPS组和NaHS组的PMN凋亡百分率明显高于对照组(P<0.01),LPS+NaHS组明显高于LPS组(P<0.01)。以上结果提示,NaHS能够减少PMN在肺内的聚集,在一定程度上起到抗LPS所致的以肺微血管高通透性为特征的ALI的作用,促进PMN凋亡可能是NaHS减轻PMN在肺内聚集的机制之一。
- 黄新莉周晓红周君琳丁春华羡晓辉
- 关键词：硫化氢内毒素肺损伤中性粒细胞
- 一种用于肺损伤实验的小型烟雾造模装置
- 本实用新型涉及实验器械技术领域，尤其涉及一种用于肺损伤实验的小型烟雾造模装置，包括烟雾制造室，所述烟雾制造室上方设有烟雾导管，且所述烟雾导管上方与玻璃管相连接固定，所述玻璃管右侧末端外侧设有调节组件，所述玻璃管底端设有模...
- 黄新莉羡晓辉齐杰
- 文献传递
- 肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文)被引量：4
- 2008年
- 目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑缺血组。各组大鼠中6只在脑缺血后3d处死,TUNEL染色计数凋亡细胞;6只在脑缺血后24h处死,测定脑组织含水量。结果TUNEL染色显示,假手术和LIP组海马CA1区偶有TUNEL阳性细胞;脑缺血组海马CA1区可见大量棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,与假手术组及LIP组相比,细胞数量明显增加;LIP+脑缺血组,TUNEL阳性神经元数与脑缺血组相比明显减少,提示LIP明显抑制缺血引起的海马CA1区锥体细胞凋亡;有丝分裂原激活蛋白激酶p38拮抗剂SB 203580+LIP+脑缺血组,海马CA1区阳性染色锥体细胞明显增加,与DMSO+LIP+脑缺血组相比有显著性差别,表明SB 203580可拮抗LIP抑制凋亡的作用。与假手术和LIP组比较,脑缺血组脑组织含水量明显增加,表明LIP降低了脑缺血引起的脑组织含水量增加;LIP前应用SB 203580可抑制LIP的脑保护作用,使脑组织含水量较LIP+脑缺血组显著增加。结论LIP能够减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿,可能与活化有丝分裂原激活蛋白激酶p38有关。
- 孙晓彩羡晓辉蔡劲松李文斌张敏李清君
- 关键词：脑水肿脑缺血
- 核因子NF-E2相关因子在急性敌草快中毒大鼠肺脏中的表达及敌草快在肺脏中的分布特点被引量：3
- 2020年
- 目的探讨核因子NF-E2相关因子(nuclear-factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)在急性敌草快(diquat,DQ)中毒大鼠肺脏中的表达及敌草快在大鼠肺脏中的分布特点。方法选择54只无特定病原体(SPF)级Wistar雄性大鼠随机分为对照组(6只)和染毒组(48只),染毒组根据时间点分为2 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d、11 d和14 d共8个亚组,每个亚组6只。所有大鼠按1 ml/100 g给予一次性灌胃染毒,对照组给予生理盐水,染毒组给予11.55 mg/ml的DQ溶液(生理盐水配置)。观察各组大鼠肺组织病理变化,用免疫组织化学方法检测肺组织Nrf2的表达,并通过高效液相与质谱联用仪测定肺组织匀浆中DQ的浓度。结果染毒组大鼠肺组织在染毒后2 h即可检测出DQ,浓度为0.1576 ng/mg,随时间延长DQ在肺组织中的浓度逐渐降低,至染毒后第11天肺组织内未检出,无长时间富积现象。肺组织在中毒早期病理改变不明显,第3天损伤最重,肺泡腔和肺间质可见大量炎性细胞浸润,第7天肺组织病理损伤开始减轻。Nrf2主要表达在肺细胞的细胞核,与对照组比较,染毒12 h亚组大鼠肺组织Nrf2表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。随时间延长大鼠Nrf2表达阳性细胞数量逐渐增加,第3天达高峰(P<0.05),之后逐渐减少,染毒第14天与对照组大鼠肺组织Nrf2表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论DQ在大鼠肺组织中无长时间富积,且DQ通过氧化还原反应导致的肺损伤存在滞后现象。Nrf2在DQ中毒大鼠肺组织中高表达,且与肺组织病理损伤情况存在相关性。
- 孙艺青羡晓辉高恒波苑霖肖浩吕宝谱陈青松田英平
- 关键词：早期病理改变肺组织匀浆无特定病原体肺间质
