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复旦大学基础医学院神经生物学系

作品数:7 被引量:24H指数:3
相关作者:杨向红更多>>
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相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇脑内
  • 1篇蛋白
  • 1篇电针
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡水平
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇血管内皮细胞...
  • 1篇血管内皮细胞...
  • 1篇血嗜酸粒细胞
  • 1篇血性
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇针刺
  • 1篇针刺血清

机构

  • 6篇复旦大学
  • 1篇上海市针灸经...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇山西省妇幼保...

作者

  • 1篇杨向红
  • 1篇杨永清
  • 1篇吴根诚
  • 1篇王彦青
  • 1篇孙凤艳
  • 1篇高秀
  • 1篇李颖
  • 1篇周厚广
  • 1篇潘之光

传媒

  • 1篇针刺研究
  • 1篇复旦学报(医...
  • 1篇中国药理学与...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 1篇2006
  • 1篇2002
7 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
程序性细胞坏死参与急慢性损伤脑内神经元死亡的研究进展被引量:3
2021年
程序性细胞坏死是一种新发现的细胞死亡形式。这类死亡细胞形态类似坏死,而其死亡过程受胞内主动机制的调节,由此改变了坏死细胞不受内在机制调控的经典概念。当细胞膜上死亡受体与其配体结合,细胞内凋亡因子caspase-8被抑制时,激活受体相互作用蛋白(receptor interaction protein,RIPK1/RIPK3)激酶及关键底物——混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)的信号通路,从而触发细胞发生程序性细胞坏死。后者参与多种疾病的病理过程,如肿瘤、免疫炎症、神经退行性疾病、脑缺血损伤等。本文就程序性细胞坏死的信号通路、重要调控分子及在神经损伤相关疾病致病机制进行综述,并对研究方法和分析工具药物进行了归纳总结。
钱奕茗(综述)孙凤艳(审校)
黄体支持期GnRH-a对长方案助孕患者子宫内膜容受性的影响
李颖沙红英牛志宏冯云武学清
G-CSF干预对小鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用通过调节凋亡水平和自噬水平实现
刘铭周厚广郭景春
关键词:缺血性中风凋亡自噬
针刺血清对高嗜酸粒细胞血症大鼠外周血嗜酸粒细胞数目的影响
目的:明确肾上腺切除大鼠哮喘模型注射针刺治疗后的血清对高嗜酸粒细胞血症大鼠外周血嗜酸粒细胞数目的影响,为证明该种针刺血清中存在影响嗜酸粒细胞数目的非皮质激素类活性因子提供实验依据。方法:将稀释后的针刺血清以2.5 mL/...
马淑兰杨永清崔龙苹张英英王宇
关键词:针刺血清嗜酸粒细胞
文献传递
损伤脑内神经血管网络重构的细胞和分子机制的研究被引量:4
2018年
缺血性脑卒中发生后脑内的病理十分复杂,包括急性和慢性神经细胞的死亡和再生修复。已知神经血管网络重构在损伤脑修复中起关键作用。本课题组的系列研究发现,缺血损伤脑区损伤的细胞除了发生不可逆的死亡外,还存在神经元和血管的新生及星形胶质细胞增殖。有趣的是,这些血管和星形胶质细胞在神经元新生中发挥重要的调节作用。缺血损伤脑内活化的星形神经胶质细胞可作为干细胞样细胞,能转分化为新生的神经元。血管内皮细胞生长因子(VEGF)具有促进神经元新生和突触可塑性。新生神经元又能与局部和远端的神经形成有功能的网络。此外,VEGF能直接调节神经元和神经胶质细胞膜上离子通道功能,参与神经元的轴浆转运和递质释放,提高神经元对缺血缺氧损伤的耐受能力。我们的研究发现,在缺血损伤脑内神经血管网络重构中,星形神经胶质细胞在细胞间起桥梁样作用,而VEGF充当了细胞间的联络分子的作用的新观点。
潘之光潘之光陈献华孙凤艳
关键词:血管内皮细胞生长因子星形胶质细胞
电针对大鼠神经痛痛敏分数的影响被引量:17
2002年
目的 :从单次电针实验和多次电针实验两方面 ,观察电针对神经痛大鼠痛敏分数的影响。方法 :采用轻微结扎一侧大鼠坐骨神经的神经痛模型 ,以光热辐射引起的大鼠双下肢抬脚潜伏期的差值作为神经痛的指标 (痛敏分数 )。结果 :即刻电针可明显减小神经痛大鼠的痛敏分数绝对值 ,随着电针次数的增加 ,大鼠痛敏分数绝对值逐渐恢复 ,呈现出累积效应。结论 :电针对神经痛大鼠具有显著的镇痛作用 。
杨向红王彦青高秀吴根诚
关键词:电针神经痛
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