广州医科大学基础医学院生理学教研室
- 作品数：11 被引量：68H指数：5
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- 发文基金：广东省自然科学基金新世纪高等教育教学改革工程广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 生理学平时成绩智慧评价方法的构建与实践被引量：3
- 2021年
- 教育部要求本科教育"加大过程考核成绩在课程成绩中的比重,大力推动现代信息技术的应用,打造智慧课堂",而传统的平时成绩评价低效、单一,亟须完善。本文利用"超星学习通",将生理学教学全过程(如课前自主预习、课堂表现、课后作业、每章一考、临床案例讨论和综述写作)纳入平时成绩,其比重占课程总成绩的50%,从而对平时成绩进行了高效的智慧评价、反馈和管理,以此加强学生的平时学习、监测和反馈,有利于培养学生的自主学习能力,提高生理学教学质量。
- 涂永生王红艳
- 关键词：生理学
- 纳米金刚石对癫痫模型P65表达的影响被引量：2
- 2020年
- 目的观察纳米金刚石(Nanodiamond,ND)对癫痫动物模型的作用及其对癫痫细胞模型和癫痫大鼠海马组织NF-κB亚基P65表达的影响。方法无镁细胞外液诱导细胞癫痫模型,腹腔注射戊四氮(PTZ)致急性大鼠癫痫模型,将细胞和动物随机分为4组:对照组(Control)、致痫组(EPI)、ND干预组(ND+EPI)以及ND对照组(ND);细胞模型采用CCK-8法检测各组活性,动物模型根据Racine癫痫发作标准评估癫痫大鼠发作级别,记录首次发作级别、潜伏期、持续时间;记录腹腔注射PTZ后大鼠癫痫发作时海马脑电图的变化。Western blot和qRT-PCR检测神经元和海马组织NF-κB P65表达水平。结果细胞实验表明,对照组和ND对照组细胞活性正常,致痫组细胞活性较对照组降低(P<0.05),ND干预组细胞活性较对照组降低而较致痫组升高(均P<0.05);动物实验观察到对照组和ND对照组大鼠癫痫发作0级,为正常脑电波型,致痫组大鼠癫痫发作Ⅳ~Ⅴ级,脑电波记录到明显尖波、棘波或棘-慢波等痫样波,波幅大,ND干预组大鼠癫痫发作级别Ⅲ~Ⅳ级,与致痫组相比潜伏期延长(P<0.05),持续时间缩短(P<0.05),尖波等痫样波明显减少,幅度明显缩小(P<0.05)。Western blot和qRT-PCR结果显示,ND干预组、致痫组NF-κB P65表达水平较对照组升高,ND干预组较致痫组表达水平显著下降(均P<0.05),而ND对照组NF-κB P65表达水平与对照组比较差异无统计学意义。结论纳米金刚石对海马神经元有保护作用,能抑制大鼠癫痫发作,其机制可能与下调NF-κB亚基P65的水平有关。
- 都昇宋君浩刘丹琼张欣王泳怡易杭谢晓桐何嫣朱晓琴
- 关键词：纳米金刚石癫痫P65
- CBL+TBL+LBL整合模式在生理学教学中的应用被引量：1
- 2020年
- 目的探讨CBL+TBL+LBL整合模式在生理学教学中的应用效果。方法实验班采用CBL+TBL+LBL整合模式教学,对照班采用传统LBL模式教学。学期末比较理论课考试成绩,收集学生问卷调查来评价教学效果。结果两个班考试合格率,试卷记忆、理解型题目的得分率比较无统计学差异,但是实验班考试优秀率、试卷应用型题目的得分率均高于对照班(P<0.05)。结论 CBL+TBL+LBL整合教学模式有助于学生更快速有效地学习生理学,充分激发学生的自主学习和综合创新能力,也促进了学生之间的合作交流。
- 赵磊白洪波董颀许小洋涂永生李建华
- 关键词：生理学教学
- 右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和P2X7表达的影响被引量：10
- 2016年
- 目的 观察右美托咪定（Dex）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,探讨P2X7在其中的作用机制。方法 雄性3-4月龄SD大鼠80只随机分为4组（n=20）。建立TBI模型,Dex组和TBI＋Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg/kg,对照组和TBI组连续4 d腹腔注射生理盐水;TBI后第7天各组均行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β（IL-1β）浓度,Western blot检测海马组织中P2X7的表达。结果 与对照组比较,TBI组行为学训练第3-5天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短（P〈0.05）;与TBI组比较,TBI＋Dex组训练第3-5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长（P〈0.05）;TBI组海马IL-1β含量明显高于其他3组（P〈0.001）;与对照组比较,TBI组P2X7表达明显上调（P〈0.001）;与TBI组比较,TBI＋Dex组P2X7表达明显降低（P〈0.001）。与对照组比较,Dex组训练第3-5天逃避潜伏期、探索时间、海马IL-1β含量和P2X7表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制P2X7活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。
- 郑彬张顺才曾彦茹李平付晓东阮祥才许立新佘守章
- 关键词：创伤性脑损伤神经炎症认知功能障碍P2X7
- 基于雨课堂的混合式教学在生理学教学中的应用被引量：27
- 2019年
- 为在课前高效督促学生预习,课中实施互动教学,课后精确分析教学效果,在生理学教学中,运用雨课堂构建了"课前-课堂-课后"高效、精准、互动、混合式教学和智慧课堂。问卷调查结果表明大部分学生喜欢或非常喜欢雨课堂支持的教学形式;有效促进了学生的平时学习,师生互动,精准掌握了学情,科学精准教学,提高了教学效率,改善了教学效果。
- 涂永生许小洋章喜明马宁芳李建华王红艳
- 关键词：互动式教学混合式教学生理学
- PD-L1在肺部炎症性疾病中的研究进展
- 2024年
- 程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)在维持正常组织中枢和外周免疫耐受、介导肿瘤免疫逃逸以及维持抗炎和促炎反应平衡方面具有重要意义。炎症反应在肺部炎症性疾病中发挥了重要作用。本文综述了PD-L1在急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、特发性肺纤维化等肺部炎症性疾病中的研究进展和潜在的临床价值。
- 黎阿果蔡爱华李浩甲黄绮颖涂永生
- 关键词：急性肺损伤慢性阻塞性肺疾病哮喘特发性肺纤维化
- 新型H_2S供体激活PI3K/Akt对癫痫大鼠脑内Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量：6
- 2020年
- 目的研究新型H_2S供体对癫痫模型大鼠的作用及其可能的机制,即通过激活PI3K/Akt通路、影响Bcl-2/Bax蛋白表达进而减少癫痫大鼠海马神经元凋亡。方法通过腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)的方法建立大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,并经侧脑室注射给予不同药物处理,将实验大鼠随机分为5组:正常对照组(Control组)、PTZ致痫组(SE组)、H_2S预处理组(H_2S+SE组)、DMSO预处理组(DMSO+SE组)、抑制剂组(LY294002+SE组)。采用行为学观察记录大鼠癫痫发作情况;植入脑电引流电极记录大鼠海马脑电变化;TUNEL免疫荧光标记法检测大鼠海马组织细胞凋亡情况;Western blot检测大鼠海马组织中PI3K、Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果行为学观察发现LY294002+SE组大鼠癫痫发作级别最高,DMSO+SE组和SE组次之,H_2S+SE组较低;H_2S+SE组癫痫发作潜伏期最长,DMSO+SE组和SE组次之,而LY294002+SE组最短。脑电图检测提示LY294002+SE组平均波幅最高,其次为DMSO+SE组和SE组,高于H_2S+SE组,对照组无痫样波。TUNEL染色结果显示,与DMSO+SE组和SE组相比,LY294002+SE组海马CA1区凋亡最严重,而H_2S+SE组凋亡细胞较少。Western blot结果显示:PI3K、Akt、Bcl-2/Bax表达量从低到高依次为正常对照组、LY294002+SE组、SE/DMSO+SE组、H_2S+SE组;与SE组相比,H_2S+SE组Bcl-2/Bax表达量显著上调(P<0.05)。结论H_2S通过激活PI3K/Akt通路,改变该通路所介导的凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达比例,从而发挥抑制癫痫、保护海马神经元的作用,这种作用可能与抑制海马神经元的凋亡有关。
- 张思远蔡昕卢晓桦铁子慧叶芷钘刘丹琼都昇雷水生朱晓琴
- 关键词：海马神经元凋亡癫痫
- 右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和海马炎性反应的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 观察右美托咪定（Dex）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,初步探讨NOD样受体家族蛋白3（NLRP3）炎性小体在其中的作用机制。方法 雄性3～4月龄SD大鼠80只随机分为C组（对照组）、Dex组、TBI组和TBI＋Dex组,每组20只。建立TBI模型,Dex组和TBI＋Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg/kg,C组和TBI组连续4 d腹腔注射0.9%生理盐水。TBI后第7天行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6浓度,Western blot检测海马组织中炎性小体相关蛋白NLRP3和p20的表达。Sigmaplot 12.0统计学软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,组内比较采用重复测量方差分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果 与对照组比较,TBI组行为学训练第3～5天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短（P〈0.05）;与TBI组比较,TBI＋Dex组训练第3～5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长（P〈0.05）。与对照组比较,TBI组海马IL-1β和IL-6含量明显高于其他3组（P〈0.001）;与TBI组比较,TBI＋Dex组海马IL-1β和IL-6含量更低（P〈0.001）。与对照组比较,TBI组NLRP3和p20表达明显上调（P〈0.001）;与TBI组比较,TBI＋Dex组NLRP3和p20表达明显降低（P〈0.001）。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制NLRP3炎性小体活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。
- 郑彬张顺才索琨李平付晓东阮祥才佘守章许立新
- 关键词：脑损伤右美托咪啶神经保护
- 细胞因子风暴在2019新型冠状病毒肺炎肺损伤中的作用被引量：8
- 2022年
- 2019新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是一种以肺为主要靶器官的全身多器官损伤性疾病。细胞因子风暴在COVID-19患者肺损伤中发挥重要作用,严重急性呼吸窘迫综合征冠状病毒-2靶向血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)感染肺部的细胞,并引起以活化的巨噬细胞、中性粒细胞和T细胞为主的复杂免疫反应,这些细胞和受感染的细胞可在短时间内分泌大量的炎症因子,同时,炎症因子又可趋化更多的炎症细胞参与肺损伤过程,从而放大炎症效应造成肺的免疫损伤,此外,细胞因子风暴介导的其他器官损伤也可能对肺造成影响。本文总结了肺内细胞因子风暴的发生机制,并就炎症细胞[巨噬细胞(M1型与M2型巨噬细胞)、中性粒细胞和效应T细胞(辅助性T细胞17)]、细胞因子[白细胞介素(interleukin,IL)(IL-2,IL-17,IL-6,IL-1β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)(TNF-α)、集落刺激因子(粒细胞集落刺激因子与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子)]和趋化因子(干扰素-γ诱导蛋白10与巨噬细胞炎性蛋白1a)在COVID-19患者肺损伤的作用以及细胞因子风暴引发的肾衰竭和心脏损伤对肺的影响进行综述。
- 涂永生(综述)姜慧欣(综述)黄学涵(综述)林果(综述)李志标(综述)陈思豪(综述)张润声(审校)吴启文(审校)涂永生(审校)
- 关键词：肺损伤
- 新型硫化氢供体对癫痫大鼠模型海马Nrf2蛋白表达和SOD活性的影响被引量：2
- 2021年
- 目的探究新型硫化氢(H_(2)S)供体对癫痫大鼠海马核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)蛋白表达和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响。方法腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)制备急性大鼠癫痫模型,并经侧脑室给予不同的药物处理。将实验大鼠随机分为4组:对照组(Control组),致痫组(epilepsy,EP组),硫化氢干预组(H_(2)S+EP组),硫化氢干预+Nrf2蛋白抑制剂(鸦胆子苦醇,brusatol)组(H_(2)S+Brusatol+EP组)。行为学观察评估大鼠癫痫发作情况,BL-420系统监测各组大鼠脑电波的变化。分光光度法检测海马组织SOD活性变化,Western blot检测各组海马组织Nrf2蛋白的表达。结果行为学观察显示,与EP组相比,H_(2)S+EP组癫痫发作潜伏期延长,发作持续时间缩短,发作级别降低;与H_(2)S+EP组相比,H_(2)S+Brusatol+EP组大鼠癫痫发作潜伏期缩短,发作级别增加。脑电图结果显示,与EP组相比,H_(2)S+EP组癫痫发作波幅减小;与H_(2)S+EP组相比,H_(2)S+Brusatol+EP组大鼠癫痫发作波幅增大。分光光度法结果显示,与EP组相比,H_(2)S+EP组大鼠海马组织SOD活性显著增高(P<0.05);与H_(2)S+EP组相比,H_(2)S+Brusatol+EP组SOD活性显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与EP组相比,H_(2)S+EP组海马组织Nrf2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与H_(2)S+EP组相比,H_(2)S+Brusatol+EP组Nrf2蛋白表达水平显著下降(P<0.05);与EP组相比,H_(2)S+Brusatol+EP组Nrf2蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。结论H_(2)S可以抑制癫痫发作,作用机制可能与其上调Nrf2蛋白的表达,增高SOD活性,降低氧化应激水平有关。
- 张艺泷黄宝怡黄文幸钟宇婷詹芷晴邓镇汪鹏刘国辉朱晓琴苏涛
- 关键词：硫化氢癫痫NRF2超氧化物歧化酶
