公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

原核细胞中人神经生长因子基因的克隆: 2003年; 目的:克隆人神经生长因子cDNA,为神经生长因子cDNA的表达作准备。方法:采用大肠杆菌JM 109菌株作为宿主菌,以pUC 118作为克隆载体,使用限制性内切酶BamHI,PstI酶切DNA片段,采用磷酸钙转染法转化细菌,α互补和限制性酶切图谱鉴定转化细菌。结果:βNGF cDNA经BamHI和PstI 双酶切后,经过重组,与载体连接在一起,转化大肠杆菌后,形成了克隆。结论:应用JM 109作为宿主,pUC 118为克隆载体,成功克隆了人神经生长因子cDNA。; 尹元琴马萍隋承光任常山; 关键词：神经生长因子克隆原核细胞 CDNA 限制性内切酶

EGb761对阿尔茨海默病大鼠脑内ChAT活性及神经元凋亡的影响被引量：6: 2007年; 目的观察EGb761(商品名:金纳多)对β淀粉样蛋白(Aβ)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性及神经元凋亡的影响。方法2004年6～11月,在中国医科大学基因工程研究中心将48只大鼠随机分为Aβ-AD模型组、EGb761早期治疗组、EGb761晚期治疗组和对照组,每组12只。采用Aβ脑室内注射方法制作AD大鼠模型,EGb761早期治疗组同时开始EGb761治疗,EGb761晚期治疗组在2周后开始EGb761治疗,均连续14d。在第30天每组取6只对海马、基底节、额叶皮层、顶叶皮层进行ChAT活性测定,另6只相同部位脑组织进行TUNEL细胞凋亡染色,计算凋亡指数(NAI)。结果Aβ-AD大鼠模型脑组织ChAT活性下降,NAI升高,EGb761早期治疗组和晚期治疗组ChAT活性均高于模型组,NAI较模型组明显降低,差异有显著性意义(P<0·01);EGb761早期治疗组ChAT活性高于晚期治疗组,早期治疗组NAI低于晚期治疗组,差异亦有显著性意义(P<0·01)。结论EGb761治疗可使AD大鼠脑内ChAT活性升高,神经元凋亡减少,有预防和治疗AD作用;早期治疗效果优于晚期治疗。; 佡剑非任常山尹元琴; 关键词：阿尔茨海默病 EGB761 胆碱乙酰转移酶细胞凋亡

真核细胞中人神经生长因子cDNA的表达被引量：1: 2003年; 目的　构建人神经生长因子 c DNA的表达载体 pc DNA3.1- NGF,并在哺乳动物细胞中进行一过性表达 ,为以后人神经生长因子的基因治疗打下基础。方法　在本研究室已克隆人神经生长因子 c DNA的基础上 ,构建表达载体 pc DNA3.1- NGF。用 DEAE-葡聚糖转染技术将 pc DNA3.1- NGF导入 COS- 7细胞 ,将人神经生长因子c DNA进行一过性表达 ,并采用 Western blot方法检测表达情况 ,以鸡胚背根神经节的生长检测表达蛋白的生物活性。结果　成功构建了表达载体 pc DNA3.1- NGF,Western blot方法检测出 COS- 7细胞表达有目的蛋白 ,并具有一定的生物活性。结论　用哺乳动物细胞一过性表达了人神经生长因子 ,并具有一定的生物活性。; 尹元琴马萍任常山; 关键词：真核细胞人神经生长因子基因治疗神经变性疾病

人神经生长因子cDNA的体外扩增和序列测定被引量：2: 2001年; 目的 :以人胎盘组织中的mRNA为模板 ,扩增人 βNGFcDNA ,并测定核苷酸序列 ,为进一步研究奠定基础。方法 :采用异硫氢酸胍法提取RNA ;采用RT -PCR技术扩增人 βNGFcDNA ;Sanger双脱氧末端终止法测定核苷酸序列。结果 :从人胎盘组织中提取出RNA ,以其中的mRNA为模板 ,扩增出人 βNGFcDNA ,经琼脂糖凝胶电泳鉴定大小与目的片段相同 ,进一步测定序列证实为目的片段。结论 :运用RT PCR技术扩增出人 βNGFcDNA ,扩增时在 5′端以限制性内切酶酶切位点加以修饰 ,此片段经核苷酸序列测定证实为目的片段。; 尹元琴隋承光陈红任常山; 关键词：神经生长因子体外扩增

β-淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型被引量：25: 2005年; 目的　观察β淀粉样蛋白(Aβ)脑室内注射建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型及其对大鼠行为、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性、细胞凋亡、神经生长因子(NGF)水平等影响。方法　将Aβ1 -42注射入大鼠侧脑室,于第1周、2周、4周观察Morris水迷宫逃避潜伏期、测定脑内ChAT活性、进行原位末端标记凋亡染色及NGF免疫组化染色。结果　Aβ1- 42注射后第2周大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期延长,4周时更明显。2周后海马、皮层ChAT活性下降,4周后脑内ChAT活性广泛下降,以海马最为显著。2周后基底前脑Meynert核区凋亡细胞较其他脑区增多,NGF阳性细胞明显减少。结论　Aβ脑室内注射可以模拟AD行为改变,使脑内ChAT活性降低,基底前脑NGF含量减少,胆碱能神经元凋亡,可以作为AD研究模型。; ■剑非陈红任常山尹元琴曹孙琼金雪瑛王洋蒋涛; 关键词：阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白胆碱乙酰转移酶神经生长因子

神经生长因子经鼻给药的实验研究: 2007年; 神经生长因子（NGF）对神经系统退行性变疾病，如Alzheimer病、帕金森病、运动神经元病等有着潜在的治疗作用，但NGF不易通过血脑屏障，临床上缺乏一种合理有效的中枢给药途径。经鼻给药是近年来新发现的一种中枢神经系统给药途径，引起了很多学者的重视。我们于2005年3—9月经鼻给予NGF，采用ELISA法测定大鼠脑内NGF浓度变化，研究经鼻给予NGF的可行性。; 俭剑非毕国荣任常山陈红曹孙琼; 关键词：神经生长因子经鼻给药 ALZHEIMER病运动神经元病 ELISA法给药途径

阿尔茨海默病模型建立及神经生长因子对于ChAT的影响被引量：5: 2004年; 目的　探讨神经生长因子 (NGF)治疗阿尔茨海默病 (AD)的作用机理。方法　利用 β淀粉样蛋白 (Aβ)建立大鼠AD模型 ,经脑室注射给予NGF ,观察大鼠行为学变化 ,用液体闪烁仪测定ChAT的活性。结果　Aβ注射后 ,大鼠出现认知能力、记忆能力减退 ,ChAT活性明显下降 ;给予NGF治疗后 ,上述症状改善 ,ChAT活性升高。结论　提示NGF治疗AD的机制之一是提高ChAT活性。; 尹元琴任常山佡健飞陈红蒋涛王扬金雪瑛曹孙琼; 关键词：阿尔茨海默病神经生长因子胆碱乙酰基转移酶

全选清除导出

共1页<1>

中国医科大学基因工程研究中心