南方医科大学福州总医院
- 作品数：3 被引量：30H指数：2
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- 钙调神经磷酸酶信号通路介导大鼠慢性缺氧性右心室心肌肥厚被引量：5
- 2008年
- 目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路在大鼠慢性缺氧所致右心室心肌肥厚(RVH)中的作用。方法SD大鼠30只随机分为慢性缺氧组、环孢素(CsA)处理组及对照组。慢性缺氧组和CsA处理组大鼠均置缺氧仓内[氧气体积分数为(100±5)mL/L、二氧化碳体积分数<2mL/L]连续缺氧14d,对照组在同一室内常氧条件下饲养。CsA处理组在缺氧同时腹腔注射CsA20mg/(kg·d),慢性缺氧组和对照组注射等量9g/L盐水。实验终点,麻醉大鼠称体质量后快速取出心脏,分离心室并称各部分质量,部分右心室用于检测CaN活性,余右心室置液氮中保存,采用RT-PCR和Western blot法检测相关基因mRNA和蛋白表达。结果慢性缺氧组大鼠右心室与左心室加室间隔质量比[RV/(LV+S)]为0.38±0.04、右心室质量/体质量(RV/BW)为0.75±0.07,均显著高于CsA处理组(0.26±0.03,0.53±0.07)及对照组(0.24±0.03,0.48±0.06)(Pa<0.01);慢性缺氧组右心室心肌β肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA、CaN催化亚基A的β亚型(CnAβ)mRNA水平和β-MHC、CnAβ、活化T细胞核因子3(NFAT3)蛋白表达、CaN活性均显著高于CsA处理组及对照组(Pa<0.01),对照组与CsA处理组比较其差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论CaN信号通路在慢性缺氧致大鼠RVH中发挥重要作用,CsA可降低CaN活性,从而抑制慢性缺氧导致的大鼠RVH。
- 谭建新陈新民王优黄宇戈
- 关键词：钙调神经磷酸酶信号转导缺氧
- 不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者炎症及血小板和纤溶活性的影响被引量：25
- 2007年
- 目的观察冠脉综合征(ACS)患者应用不同剂量(10mg、20mg、40mg)阿托伐他汀治疗前后外周血中总胆固醇(TC)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、血小板血栓烷B2(TXB2)、血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性及肝功能的变化,探讨大剂量阿托伐他汀治疗ACS的疗效及安全性。方法ACS患者65例,在拜阿司匹林、氯吡格雷等基础治疗后随机分为3组,分别给予阿托伐他汀10mg/d、20mg/d、40mg/d,睡前服用。入院第1d、第14d抽取空腹静脉血16ml。测定hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、t-PA、PAI-1及TC、天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)含量。采用SPSS13.0统计软件对检测结果的组间及治疗前后进行比较。结果3组患者TC、hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、PAI-1治疗后均有下降、t-PA活性上升;治疗后上述各指标3组间比较亦有差异;而3组治疗前后CK、ALT、AST组间比较无差异,治疗均后无显著上升。结论大剂量阿托伐他汀治疗ACS的疗效优于常规剂量,同时未增加药物的副作用。
- 林毅陈新民罗助荣盖晓波
- 关键词：急性冠脉综合征血小板活性纤溶活性阿托伐他汀
- Na^＋-H^＋交换泵-1在心血管疾病中作用的研究进展
- 2008年
- Na^＋·H^＋交换泵（NHE）-1是最早发现的一种胞膜离子交换蛋白，是人类和哺乳动物心肌细胞、血管和肺内表达的主要亚型。NHE-1活性增高和表达增加是缺血再灌注、心肌肥厚和慢性肺动脉高压等疾病发生和发展的重要机制，NHE-1特异性抑制剂可预防心肌损伤和重建的发生，拮抗心肌肥厚和肺动脉高压成为治疗上述疾病的重要靶点。
- 谭建新陈新民
- 关键词：离子交换心肌缺血心肌病肥厚性阿米洛利
