辽宁省自然科学基金(002073)
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 相关作者：杨春雨杨静魏国华李辉孔庆儒更多>>
- 相关机构：辽宁医学院附属第一医院辽宁医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃癌及癌前病变中p16基因启动子异常甲基化研究被引量：7
- 2010年
- 目的探讨p16基因异常甲基化在胃癌发生中的作用。方法应用甲基化特异性PCR技术检测胃腺癌及癌前病变组织中p16基因甲基化状态,并应用免疫组化染色检测p16蛋白的表达。结果慢性萎缩性胃炎、重度异型增生及胃腺癌组织p16基因启动子甲基化阳性率分别为11.1%、40%和43.3%。胃腺癌组与浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组及轻-中度异型增生组间p16基因甲基化阳性率差异有显著性(P<0.05),而与重度异型增生组间差异无显著性(P>0.05)。p16蛋白阳性率在胃腺癌组、重度异型增生、轻-中度异型增生、萎缩性胃炎组和浅表性胃炎组分别为36.7%、40%、85.7%、83.3%和100%;在19例p16基因甲基化阳性病例中,18例p16蛋白缺失。结论 p16基因启动子异常甲基化可能是其在胃癌蛋白表达缺失的主要原因。p16基因启动子异常甲基化可能是胃癌发生的早期事件,在胃癌的发生起重要作用。
- 魏国华杨春雨杨静李辉高志安
- 关键词：胃癌癌前病变P16基因DNA甲基化
- 食管鳞状细胞癌组织中COX-2、VEGF-C的表达及其与淋巴管生成的关系被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨人食管鳞状细胞癌组织中环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)的表达及其与肿瘤淋巴管生成的关系。方法:取2002年1月至2007年1月间辽宁医学院附属第一医院病理科66例食管鳞状细胞癌组织标本,另取10例癌旁组织标本(食管癌病灶旁2cm外黏膜)作为对照。采用免疫组化SP法检测食管鳞状细胞癌组织中COX-2、VEGF-C的表达情况;采用血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和基底膜标记物Ⅳ型胶原免疫组化染色观察肿瘤组织淋巴管生成情况,测量淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD),并分析其与淋巴结转移的关系。结果:66例食管鳞癌组织中COX-2和VEGF-C表达阳性率分别为69.70%和56.06%,均显著高于相应的癌旁组织(P<0.05);淋巴结转移组织中的COX-2和VEGF-C表达阳性率明显高于无淋巴结转移组织(P<0.01);COX-2和VEGF-C表达之间存在明显相关性(r=0.479,P<0.05)。COX-2和VEGF-C蛋白双阳性的食管鳞癌组织中LVD明显高于均呈双阴性表达者(P<0.05)。结论:人食管鳞状细胞癌组织中存在COX-2和VEGF-C的高表达,COX-2可能通过上调VEGF-C表达促进食管鳞癌组织中淋巴管生成,进而促进淋巴结转移的发生。
- 王丽华杨春雨孔庆儒李春宏高志安
- 关键词：食管鳞状细胞癌环氧合酶2血管内皮生长因子C淋巴管密度
- 直肠腺癌中NDRG1蛋白的表达意义
- 2010年
- 目的通过检测直肠腺癌中NDRG1蛋白的改变,探讨其在直肠腺癌演进中的作用。方法应用免疫组织化学法检测80例直肠腺癌和12例直肠腺瘤组织中NDRG1和E-cadherin蛋白的表达情况,应用免疫印迹技术(Western blot)检测NDRG1基因编码蛋白在上述组织中表达水平的变化。结果 (1)免疫组织化学结果:NDRG1和E-cadherin蛋白在直肠腺癌组织中的阳性率分别为77.5%和53.8%,而直肠腺瘤组织中阳性率分别为50.0%和91.7%,差异均有统计学意义(P<0.05)。NDRG1蛋白表达在TNMⅢ～Ⅳ期组和淋巴结转移组阳性率均为95.0%,明显高于TNMⅠ～Ⅱ期组和无淋巴结转移组(60.0%);在浆膜浸润组为82.8%,高于肌层以内浸润组(63.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。E-cadherin蛋白阳性率在高-中分化直肠腺癌组为58.8%,明显高于低分化组(25.0%);而在TNMⅢ～Ⅳ期组和淋巴结转移组(32.5%)低于TNMⅠ～Ⅱ期和无淋巴结转移组(75.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Western blot定量检测NDRG1基因编码蛋白结果与免疫组织化学结果基本一致。结论 NDRG1蛋白可能作为潜在癌基因在直肠腺癌进展过程中起一定作用,联合检测NDRG1和E-cadherin蛋白的表达有助于判断直肠腺癌生物学行为。
- 高志安张春香杨春雨杨静李春宏孔庆儒李辉
- 关键词：直肠肿瘤NDRG1E-CADHERIN免疫组织化学
- Hp感染与p16基因甲基化在胃癌发生中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与p16基因甲基化在胃癌发生发展中的作用及其作用机制。方法应用MSP技术检测75例不同胃黏膜组织中p16基因甲基化状态,应用硼酸美蓝法检测Hp感染情况。结果 75例标本中19例测得p16基因甲基化(25.3%),其中在萎缩性胃炎、重度异型增生和胃癌组中分别测得2例(11.1%)、4例(23.5%)和13例(43.3%),而在慢性浅表性胃炎和轻-中度异型增生组中未检测到p16基因甲基化。异型增生组和胃癌组中p16基因甲基化率显著高于浅表性胃炎(P<0.05);75例标本中Hp感染阳性率为56%(42/75),其中在慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、异型增生和胃癌组中分别测得2例(20%)、12例(66.7%)、12例(70.6%)和16例(53.3%)。萎缩性胃炎和异型增生组中Hp感染阳性率显著高于浅表性胃炎(P<0.05)。42例Hp感染阳性的标本中测得16例发生p16基因甲基化(38.1%),33例Hp感染阴性的标本中只测得3例p16基因发生甲基化,Hp感染与p16基因甲基化呈正相关(P<0.05)。结论 Hp感染、p16基因甲基化可能是胃癌的发生发展过程中的重要因素,Hp感染可能与p16基因启动子甲基化率增高有关。
- 魏国华杨春雨杨静高志安
- 关键词：胃癌P16基因DNA甲基化幽门螺杆菌
