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沉默Ki-67基因对乳腺癌MCF-7/DOX细胞多柔比星耐药性的影响: 2023年; 目的:研究沉默Ki-67基因对乳腺癌细胞多柔比星(doxorubicin,DOX)耐药性的影响。方法:研究采用MCF-7/DOX细胞和脂质体瞬时转染法,用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染和阴性对照(negative control,NC)siRNA转染体外培养乳腺癌MCF-7细胞。转染48 h后采用反转录PCR(RT-PCR)检测Ki-67 mRNA的表达。后续实验用干扰效率最高的Ki-67 siRNA。共分为3个组:MCF-7空白对照(CON组)、MCF-7 NC siRNA转染(NC组)和MCF-7 siRNA转染(siRNA组)。用RT-PCR和蛋白质印迹法检测3组细胞的Ki-67 mRNA表达和相关蛋白质表达。用不同浓度的DOX处理3组MCF-7/DOX细胞,MTT法检测细胞增殖。结果:特异性siRNA成功转染MCF-7/DOX细胞后,荧光显微镜下观察,见siRNA均匀分布在细胞质内,转染效率达85%以上。转染MCF-7 siRNA后,不同程度降低了MCF-7/DOX细胞Ki-67 mRNA表达,Ki-67蛋白的表达水平显著降低,抑制率为78.51%,与NC组和CON组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。MTT检测结果示siRNA干扰Ki-67mRNA表达后,MCF-7/DOX细胞的体外增殖能力被显著抑制。siRNA组MCF-7/DOX细胞对DOX的半抑制浓度为(7.45±0.18)μmol/L,显著低于NC组(55.19±2.86)μmol/L和CON组(56.43±4.22)μmol/L,相对于CON组的耐药逆转倍数达7.69倍(P<0.05)。siRNA组不同浓度DOX对细胞的抑制作用显著高于NC组和CON组(P<0.05)。结论:siKi-67能有效抑制Ki-67基因的表达,抑制乳腺癌MCF-7/DOX细胞增殖,以及部分逆转乳腺癌MCF-7/DOX细胞对DOX的耐药性。; 董军崔凤鸣刘军; 关键词：乳腺癌 KI-67 多柔比星耐药性

P53和Ki-67基因表达与膀胱癌分级、分期相关性的大样本回顾性研究被引量：5: 2021年; 目的探讨p53和Ki-67基因表达与膀胱癌病理分级和临床分期的关系。方法回顾性分析2013年1月至2015年1月在本院与天津医科大学第二医院收治的445例膀胱癌患者的临床资料,应用免疫组织化学染色的方法,对这些膀胱癌患者的病理切片进行p53和Ki-67免疫组化染色,并将p53和Ki-67基因的免疫组化表达强度结果与患者的病理分级和临床分期进行分析。结果在445例膀胱癌患者中,435例患者测得p53免疫组化指标,440例患者测得Ki-67免疫组化指标,Spearman秩相关分析表明,p53和Ki-67阳性程度越大,患者膀胱癌的病理分级、临床分期越高(P<0.05)。其中p53、Ki-67与病理分级的相关系数分别为0.298、0.181,与临床分期的相关系数分别为0.143、0.103,均呈正相关。结论 p53和Ki-67基因的表达强度与膀胱癌病理分级与临床分期密切相关,即阳性程度越大,病理分级、临床分期越高。; 郝鹏胡海龙都吉海王希路; 关键词：膀胱肿瘤 KI-67 基因表达

白花蛇舌草对宫颈癌细胞增殖、端粒酶活性及Ki-67基因表达的影响被引量：7: 2019年; 目的探究白花蛇舌草对宫颈癌细胞增殖、端粒酶活性及Ki-67基因表达的影响。方法分别以10%,20%,40%白花蛇舌草含药血清处理人宫颈癌HeLa细胞并分别作为低、中、高剂量实验组,对照组细胞则以等量生理盐水处理,各组细胞干预后分别继续培养24,48,72 h。采用MTT法检测各组宫颈癌HeLa细胞增殖情况,采用TUNEL法检测各组宫颈癌HeLa细胞凋亡情况,采用流式细胞仪法检测HeLa细胞端粒酶活性,采用RT-PCR法检测宫颈癌HeLa细胞中Ki-67 mRNA表达情况。结果各实验组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率及凋亡率均随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大及培养时间的延长呈逐渐升高趋势(P均<0.05);培养48 h后,对照组及低、中、高剂量实验组宫颈癌HeLa细胞端粒酶表达率分别为(30.41±1.96)%、(22.02±1.56)%、(11.31±1.42)%、(7.23±1.06)%,各实验组宫颈癌HeLa细胞端粒酶表达率均显著低于对照组(P均<0.05),且随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大呈逐渐降低趋势(P<0.05)。与对照组比较,各实验组培养不同时间宫颈癌HeLa细胞中Ki-67 mRNA相对表达量均显著降低(P均<0.05),且均随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大及培养时间的延长呈逐渐降低趋势(P均<0.05)。结论白花蛇舌草含药血清可显著抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,诱导其凋亡,且具有显著的时间-剂量依赖性,其作用机制可能与抑制宫颈癌HeLa细胞端粒酶活性及显著下调Ki-67基因表达相关。; 韩玉平徐卓张凡姬宏宇; 关键词：宫颈癌白花蛇舌草增殖凋亡端粒酶活性 KI-67

非小细胞肺癌影像特征及病理类型联合Ki-67基因表达对术后脑转移的风险分析被引量：8: 2019年; 目的探讨非小细胞肺癌的影像特征、病理类型及其Ki-67抗原表达与术后是否发生脑转移的相关性。方法回顾并追踪随访经手术病理证实的非小细胞肺癌患者110例,所有患者术前均行胸部及颅脑影像学检查、术后明确病理类型并完善标本免疫组化Ki-67检测;术后随访未发生脑转移组83例,发生脑转移组27例。结果 Ki-67表达水平发生脑转移组较未发生脑转移组明显升高,肺部原发肿瘤的大小、形态、胸内淋巴结状态及病理类型在脑转移组与无脑转移组之间存在明显差异,应用Logistic回归分析显示肿瘤的大小、形态、胸内淋巴结状态及病理类型是脑转移的危险因素。结论原发肺部肿瘤的大小、形态、胸内淋巴结状态、病理类型及Ki-67抗原表达与术后脑转移的发生密切相关。; 胡利平邹飞方常练王索宇黄传生黄先明黄建江峰刘敏知徐炎良; 关键词：非小细胞肺癌影像病理 KI67 脑转移

老年女性浸润性乳腺癌中ER、PR、Ki-67基因的表达与临床病理意义分析: 2019年; 目的探讨老年女性浸润性乳腺癌中ER、PR、Ki67的表达及临床意义。方法采用免疫组化方法,检测60例老年女性浸润性乳腺癌ER、PR、Ki67基因的表达,与患者临床资料相结合,分析其之间的意义。结果老年女性浸润性乳腺癌ER、PR、Ki67表达的阳性率分别为58.2%、81.3%、68.5%;ER、Ki67阳性表达与腋窝淋巴结转移密切相关(P<0.05),与肿瘤大小、组织学分级因素无关(P>0.05);PR阳性表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、组织学分级均无明显相关性(P>0.05)。结论 ER、PR的检测在指导老年乳腺癌患者的内分泌治疗和判断预后方面具有一定意义。Ki67对老年乳腺癌恶性程度、肿瘤的增殖能力以及预后的判断均具有重要临床意义。故对以上三个基因的联合检测可以为老年乳腺癌患者合理制定治疗方案、判断预后提供一定的依据。; 闫婕乌拉木.玉努斯李静张晓瑾李晓玲; 关键词：ER PR KI67 老年女性乳腺癌

CerbB-2、Ki-67基因蛋白在胃腺癌中的相关性及微转移中的意义: 2017年; 目的研究胃腺癌基因蛋白CerbB-2、Ki-67的临床意义、相关性及与微转移关系。方法应用免疫组织化学法(IHC)对458例胃腺癌组、95例对照组,82例早期黏膜下胃腺癌淋巴标本中CerbB-2、Ki-67基因蛋白进行检测。结果 CerbB-2基因蛋白在胃腺癌组及对照组中的高表达率分别为32.3%、9.47%;Ki-67基因蛋白高增殖活性率则分别为48.7%、17.9%,存在显著性差异;CerbB-2表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度无相关性,而与TNM分期、浸润深度、转移有关;Ki-67的高增殖活性与患者年龄、性别、肿瘤大小无关,而与肿瘤分化程度、TNM分期、浸润深度、转移有关。CerbB-2、Ki-67检测结果具有相关性。82例早期黏膜下胃腺癌患者淋巴结基因蛋白Ki-67、CPK、CerbB-2高表达率分别为42.5%、42.5%、0%,82例中11例转移,27例淋巴结微转移,相比HE染色检出率明显增高。结论 CerbB-2、Ki-67基因蛋白与胃腺癌的发生、发展有明显的关联。Ki-67基因蛋白检测对微转移有意义,对早期发现胃腺癌有着极大意义;而Cerb B-2不明显。; 闵静; 关键词：胃腺癌 CERBB-2 KI-67 免疫组织化学微转移

宫颈上皮内瘤样病变Ⅰ级经聚焦超声治疗前后局部P16、Ki-67基因及Fas表达的变化被引量：5: 2016年; 目的探讨聚焦超声单次治疗前后宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ级局部宫颈组织P16、Ki-67及Fas表达的变化。方法对30例经病理学证实的CINⅠ级患者进行聚焦超声治疗并完成随访,3个月后行组织病理学检查,并用SP免疫组化法检测治疗前后宫颈组织中P16、Ki-67、Fas的表达情况。结果聚焦超声治疗后25例完全治愈,2例好转,宫颈基本恢复正常,3例未治愈,总有效率为90.00%(27/30)。局部宫颈组织中P16、Ki-67的表达明显低于治疗前,而Fas的表达上调(P均<0.05)。结论聚焦超声可通过降低局部宫颈组织中P16、Ki-67的表达并上调Fas的表达调节细胞增殖与凋亡,改善宫颈局部微环境,从而可有效治疗CINⅠ级,阻止其向高级别CIN发展。; 付贞花汪炼凌玲陈敏颜萍叶义碧吴灿李成志; 关键词：宫颈上皮内瘤样病变高强度聚焦超声消融

卵巢浆液性腺癌术后组织中Ki-67基因和E-cadherin的表达及意义被引量：4: 2015年; 目的探讨卵巢浆液性腺癌术后组织中Ki-67基因和E-cadherin的表达及意义。方法选择2011年6月至2014年11月接诊的50例卵巢浆液性腺癌患者进行研究。卵巢浆液性腺癌术后组织作为观察组,肿瘤旁边组织作为对照组。通过免疫组化SP法检测组织中Ki-67基因和E-cadherin的表达。比较不同组织中Ki-67基因和Ecadherin的表达情况。分析卵巢浆液性腺癌术后组织中Ki-67基因和E-cadherin的表达与一般资料和临床病理资料的关系。结果观察组的Ki-67阳性率为88.00%,阳性蛋白在细胞核位置;E-cadherin阳性率为78.00%,阳性蛋白在细胞膜或者细胞浆,与对照组相比存在显著差异(P<0.05)。Ki-67的阳性表达率在体重指数、腹水癌细胞、脉管浸润、肿瘤转移中差异存在统计学意义(P<0.05);在年龄、月经状况、民族、肿瘤大小、分化程度、分期中差异均无统计学意义(P>0.05)。E-cadherin的阳性表达率在分化程度、腹水癌细胞、脉管浸润中差异存在统计学意义(P<0.05);在年龄、月经状况、民族、肿瘤大小、体重指数、分期、肿瘤转移中差异均无统计学意义(P>0.05)。E-cadherin的表达与Ki-67表达无关(P>0.05)。结论卵巢浆液性腺癌术后组织中Ki-67基因和E-cadherin的表达与患者体重指数、腹水癌细胞、脉管浸润、肿瘤转移、分化程度有关,可以作为治疗与预后的评价指标,但是两者在肿瘤发生、发展以及转移中无相关性。; 黄维阮健陈逢生郑大勇陈锦章; 关键词：卵巢浆液性腺癌 KI-67 E-CADHERIN

p53、HER-2和Ki-67基因表达与结直肠腺癌临床病理特征的关系研究被引量：4: 2015年; 结直肠癌（colorectal cancer,CRC）是消化道常见的恶性肿瘤,全世界每年约100万人发生CRC,且患者5年病死率高达50%[1]。近年来,CRC在我国的发病率和死亡率居各种恶性肿瘤的前列,且呈现逐年上升趋势[2]。CRC肿瘤组织转移、侵袭是导致患者死亡的主要原因。P53基因是一种抑癌基因,在正常细胞中表达水平较低,具有抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用[3],而其发生突变后,丧失了抑癌作用,; 艾尼娃尔.巴巴依; 关键词：结直肠腺癌 HER-2 P53 COLORECTAL 抑癌作用抑癌基因

Survivin、BCRP、Ki-67基因与乳腺癌NE方案化疗疗效的相关性研究: 目的：探讨乳腺癌长春瑞滨联合表柔比星方案（NE方案）新辅助化疗前后survivinmRNA、BCRP mRNA及Ki-67mRNA的表达变化与临床疗效之间的关系，初步探寻与NE化疗方案疗效敏感性相关的生物学标志物。方法：...; 章恒; 关键词：乳腺癌 SURVIVIN BCRP KI-67; 文献传递

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