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搜索到912篇“ COQ“的相关文章

基于Coq的RVWMO加载值公理形式化描述与推论证明: 2024年; RISC-V内存一致性模型(RVWMO)规定了RISC-V多核系统的访存序约束,是RISC-V软硬件设计者共同遵守的重要规范,旨在为硬件设计提供灵活性的同时保证软件的易开发性。RISC-V指令集规范使用全局访存序、保留程序序以及三条公理(加载值公理、原子公理与进度保证公理)描述RVWMO。通过运用RVWMO的规则,可对多线程程序的访存序合法性进行判定,进而指导芯片设计、验证与软件开发。其中,加载值公理是最为复杂和难以运用的规则之一,是多个典型案例合法性判定的重要基础。然而,规范对于该公理的描述及案例讲解主要基于自然语言,缺乏清晰严格的形式化描述和推理过程,不利于读者理解和运用该公理。本文基于交互式定理辅助证明工具Coq,给出了RVWMO加载值公理的形式化描述以及相关引理、定理和推论的证明,对于理解运用RVWMO加载值公理和判定访存序的合法性具有重要意义。; 梁少杰徐学政杨德亨黄安文; 关键词：COQ 定理证明

滩羊FGF5、COQ9基因多态性及其与生长性状的关联分析: 2024年; 为探索滩羊成纤维细胞生长因子5(fibroblast growth factor, FGF5)和辅酶Q9(coenzyme Q9,COQ9)基因的多态性及其与生长性状的关联性,运用分子标记辅助育种方法,为提高滩羊的生长性状提供理论依据。针对前期研究中筛选出的位点采用SNP分型技术对107只滩羊进行FGF5和COQ9基因多态性检测,并与初生重、二毛期(35日龄)、6月龄和12月龄体重进行关联分析。结果表明,通过与绵羊参考基因组(GCF_000298735.2_Oar_v4.0)比对,在滩羊FGF5基因上筛选出2个SNPs位点,分别为g.94540629T>G和g.94540642T>C,其中g.94540629T>G位点产生TT、GT和GG共3种基因型,g.94540642T>C位点产生TT、TC和CC共3种基因型;在COQ9基因上筛选出3个SNP位点,分别为g.94503480A>G、g.24807700A>G和g.24812228T>C,其中g.94503480A>G位点产生AA、AG、GG共3种基因型,g.24807700A>G位点产生AA、AG、GG共3种基因型,g.24812228T>C位点产生TT、TC和CC共3种基因型。基因多态性分析表明,5个SNPs位点属于高度多态,且在滩羊群体处于Hardy-Weinberg平衡状态(P>0.05);关联分析结果显示,FGF5基因g.94540642T>C位点C/T基因型12月体重显著大于其他基因型(P<0.05),COQ9基因g.24807700A>G位点GG基因型12月体重显著大于其他基因型(P<0.05),g.24812228T>C位点C/C基因型12月体重显著大于其他基因型(P<0.05),由此可知,3个SNP位点对滩羊12月龄体重有显著影响;COQ9基因g.24812228T>C和g.24807700A>G位点在滩羊群体处于强连锁不平衡,FGF5基因g.94540629T>G和g.94540642T>C位点在滩羊群体处于强连锁不平衡,COQ9基因g.94503480A>G、g.24807700A>G和g.24812228T>C位点和基因型组合A/GA/AT/T与A/GA/GT/C在出生重、6月体重和12月体重显著高于其他组合基因型(P<0.05)。FGF5和COQ9基因多态性与滩羊生长性状显著相关,FGF5和COQ9基因可作为滩羊生长性状选育的候选基因,可作为滩羊体重性状的分子标记,通过常规育种结合分子标记辅助选择来提高滩羊的选育效率。; 马丽娜田进阳王锦赵正伟马青; 关键词：滩羊 FGF5 基因多态性生长性状

铁死亡FSP1/CoQ_(10)信号轴在阿尔茨海默病中作用机制的研究进展: 2024年; 铁死亡是一种以铁代谢失衡和脂质过氧化为特征的程序性细胞死亡方式。阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种神经退行性疾病。研究表明,铁死亡的脂质过氧化过程与AD的病理过程密切联系,其中铁死亡抑制蛋白1(ferroptosis suppressor protein 1,FSP1)/辅酶Q_(10)(coenzyme Q_(10),CoQ_(10))信号轴是铁死亡脂质过氧化过程中的关键调节因素。本文就FSP1/CoQ_(10)信号轴在AD中的作用机制进行综述,以期为AD的治疗提供参考。; 赵炎贺小平张烨华董贤慧; 关键词：阿尔茨海默病脂质过氧化

基于MK的实数公理系统相容性和范畴性的Coq形式化: 2024年; 数学定理机器证明是人工智能基础理论的深刻体现.实数理论是数学分析的基础,实数公理系统是建立实数理论的重要方法.Morse-Kelley公理化集合论(MK)作为现代数学的基础,也为实数构建提供了严谨的数学框架和工具.本文使用定理证明器Coq,基于MK对实数公理系统进行了深入探索.在优化了MK形式化代码的基础上,形式化构建了完整的实数公理系统,并通过形式化Landau《分析基础》中的实数模型,证明其相对于MK相容,此外,还形式化证明了实数公理系统所有模型在同构意义下是唯一的,验证了实数公理系统的范畴性.本文全部定理无例外地给出Coq的机器证明代码,所有形式化过程已被Coq验证,并在计算机上运行通过,充分体现了基于Coq的数学定理机器证明具有可读性、交互性和智能性的特点,其证明过程规范、严谨、可靠.该系统可方便地应用于拓扑学和代数学理论的形式化构建.谨以此文庆祝我国著名控制系统专家秦化淑研究员九十华诞!; 郭达凯冷姝锟窦国威陈思郁文生; 关键词：相容性范畴性 COQ 形式化

IGF1、CoQ10、MT联合添加缓解热应激对牛IVF囊胚的影响: 2024年; 旨在探明胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factors 1,IGF1)、辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)及褪黑素(melatonin, MT)联合添加对牛卵母细胞和胚胎发育以及热应激囊胚的影响。本研究于屠宰场采集牛离体卵巢,于实验室抽取卵丘卵母细胞复合体(cumulus-oocyte complexes, COCs),在牛卵母细胞体外成熟(in vitro maturation, IVM)液及牛胚胎体外培养(in vitro culture, IVC)液中添加IGF1、CoQ10及MT,检测各添加方式对牛卵母细胞发育能力、牛卵母细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,ΔΨm)的影响;在囊胚期施加41℃热应激,检测热应激及联合添加对牛IVF囊胚发育能力及凋亡水平的影响,并利用qRT-PCR检测囊胚中胚胎质量相关基因mRNA表达水平。各组试验均重复3次。结果表明,与未添加组(CT-0组)相比,联合添加IGF1、CoQ10及MT组(ICM组)卵母细胞成熟率((90.40±2.06)%vs.(65.41±0.63)%)、卵裂率((93.33±1.96)%vs.(59.77±2.93)%)及囊胚率((51.43±5.34)%vs.(26.92±3.24)%)均显著提高(P<0.05);ICM组牛卵母细胞ROS水平显著降低;ΔΨm显著提高(P<0.05)。与热应激组(HS组)相比,联合添加IGF1、CoQ10及MT(ICM+HS组)显著提高了囊胚扩张率((62.00±2.97)%vs.(30.77±8.66)%,P<0.05),抑制了热应激囊胚细胞凋亡,并提高了IGFBP3、ATP1A1、DSC2及IFNT2的mRNA表达水平(P<0.05)。综上表明,联合添加IGF1、CoQ10及MT有效提高牛卵母细胞发育能力,降低ROS水平,提高ΔΨm。热应激降低牛囊胚扩张率,促进牛囊胚细胞凋亡,影响囊胚质量,而联合添加IGF1、CoQ10及MT缓解了热应激损伤。; 张航张培培杨柏高冯肖艺牛一凡余洲曹建华万鹏程赵学明; 关键词：IGF1 热应激

COQ10B在食管鳞癌中的表达及其调控Snail表达促进食管鳞癌细胞增殖与侵袭: 2024年; 目的:探讨COQ10B对食管鳞癌细胞增殖、侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法:通过TIMER2.0数据库分析COQ10B基因在各种肿瘤和相邻正常组织之间的表达水平。免疫组织化学检测COQ10B在食管鳞癌组织中的表达水平并进行临床病理特征分析及生存分析;利用慢病毒构建COQ10B敲减稳转株及Snail过表达稳转株,qRT-PCR和Western blot方法检测转染效率。MTT法、Celigo细胞计数及Transwell侵袭小室检测COQ10B对KYSE150细胞系增殖和侵袭能力的影响。通过GEPIA2数据库分析COQ10B表达水平与Snail的相关性;Western blot检测敲减COQ10B对Snail蛋白表达的影响。通过拯救实验分析COQ10B是否通过正调控Snail促进KYSE150细胞系增殖和侵袭能力。结果:COQ10B在ESCC组织及细胞系中均为高表达水平,且表达水平与临床病理特征病理分级相关。COQ10B与ESCC患者预后相关,高表达COQ10B的ESCC患者预后明显较差,且发现性别、肿瘤TNM分期是影响ESCC预后的独立危险因素。敲减COQ10B可降低ESCC细胞增殖及侵袭能力。COQ10B表达水平与Snail呈正相关,并通过正调控Snail促进KYSE150细胞系增殖和侵袭能力。结论:COQ10B通过正向调控Snail基因表达促进食管鳞癌增殖与侵袭。; 魏瑜曹雷雨高艳渠成程马晓丽张莉; 关键词：食管鳞状细胞癌 SNAIL 增殖

Coq4基因全敲除小鼠胚胎发育的表型分析: 2024年; 目的:通过分析辅酶Q生物合成蛋白4同系物(coenzyme Q biosynthesis protein 4 homolog,COQ4)的编码基因Coq4敲除(Coq4^(-/-))小鼠表型,探讨Coq4在小鼠胚胎发育中的作用。方法:引进Coq4基因全身杂合(Coq4^(+/-))小鼠模型,利用基因组PCR鉴定小鼠基因型。观察并记录Coq4^(+/-)小鼠后代出生情况;通过解剖、组织学和免疫荧光法,观察野生型(wild type,WT)和Coq4^(-/-)胚胎和胎盘组织的形态结构。结果:Coq4^(-/-)小鼠在胚胎日(embryonic day,E)7.5 d(E7.5)出现原肠胚形成障碍,于E10.5死亡。组织形态分析显示,与WT相比,Coq4^(-/-)小鼠胚胎发育严重迟缓,胎盘结构缺陷。免疫荧光染色分析发现,Coq4^(-/-)小鼠胎盘滋养层细胞侵袭能力减弱。结论:Coq4基因敲除导致小鼠发生胎盘缺陷和原肠胚形成障碍,Coq4为小鼠胚胎发育所必需的基因。; 贺雪珂姜志胜杨中州姜淼; 关键词：滋养层细胞胎盘原肠胚

琥珀酸/GPR91通过DHODH/CoQ10促血管内皮细胞线粒体损伤: 2024年; [目的]探讨琥珀酸/G蛋白偶联受体91(GPR91)对血管内皮细胞线粒体的影响及其调节机制。[方法]采用透射电镜、Western blot、荧光显微镜观察琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)、GPR91激动剂及抑制剂对血管内皮细胞线粒体形态、嵴、嵴稳态相关蛋白、活性氧(ROS)含量、Ca^(2+)浓度、膜电位、二氢乳清酸脱氢酶(DHODH)表达以及氧化型辅酶Q10(CoQ10)的影响;荧光探针法观察DHODH抑制剂以及氧化型CoQ10对血管内皮细胞ROS含量、Ca^(2+)浓度的影响。[结果]DS处理后,血管内皮细胞线粒体固缩、体积变小、双层膜电子密度增加、嵴数量减少,嵴稳态相关蛋白MIC60表达下调23%,ROS含量升高,Ca^(2+)浓度增加,线粒体膜电位降低(P<0.05或P<0.01);GPR91激动剂处理后,线粒体嵴稳态相关蛋白MIC60表达下调31%,ROS含量升高27%,钙离子浓度升高36%,线粒体膜电位降低(P<0.05或P<0.01);GPR91抑制剂处理后,线粒体嵴稳态相关蛋白MIC60上调22%,ATP5I上调40%,ROS含量降低41%,Ca^(2+)浓度降低67%,线粒体膜电位恢复正常(P<0.05或P<0.01)。DS处理后,DHODH的表达下调43%,氧化型CoQ10的含量增加120%(P<0.05或P<0.01);GPR91激动剂处理后,DHODH的表达下调22%,氧化型CoQ10的含量增加36%(P<0.05或P<0.01);GPR91抑制剂处理后,DHODH的表达上调40%,氧化型CoQ10的含量降低39%(P<0.01);DHODH抑制剂处理后,ROS含量增加20%,Ca^(2+)浓度增加28%,线粒体膜电位降低(P<0.05或P<0.01);外源加入氧化型CoQ10处理后,ROS含量降低30%,Ca^(2+)浓度降低20%(P<0.05或P<0.01)。[结论]琥珀酸/GPR91可能通过影响线粒体嵴稳态下调DHODH的表达进而抑制氧化型CoQ10还原,导致线粒体损伤。; 秦文华袁楚楚孙玉慧余博危当恒; 关键词：琥珀酸辅酶Q10 线粒体损伤

CoQ10通过NADPH/GPX4抑制铁死亡减轻七氟醚对幼年大鼠发育神经元毒性作用: 2024年; 目的探索辅酶Q10(CoQ10)通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路,抑制发育高峰期大鼠在七氟醚重复暴露下引发的海马组织铁死亡和其对神经功能的影响。方法出生后7 d(P7)的Sprague⁃Dawley大鼠141只,置于麻醉箱中吸入2%七氟醚4 h/d,一共3 d,作为七氟醚重复暴露的动物模型。采用随机数字表法将其中138只大鼠分为6组(每组23只):空白对照组(A组,30%O_(2)和70%N_(2)混合气体4 h/d,共3 d)、重复麻醉组(B组,2%七氟醚4 h/d,共3 d)、空白对照+CoQ10模拟剂预处理组(C组,30%O_(2)和70%N_(2)混合气体4 h/d+CoQ10模拟剂预处理,共3 d)、重复麻醉+CoQ10模拟剂预处理组(D组,2%七氟醚4 h/d+CoQ10模拟剂预处理,共3 d)、空白对照+CoQ10抑制剂预处理组(E组,30%O_(2)和70%N_(2)混合气体4 h/d+CoQ10抑制剂预处理,共3 d)、重复麻醉+CoQ10抑制剂预处理组(F组,2%七氟醚4 h/d+CoQ10抑制剂预处理,共3 d);剩余3只归为单次麻醉组(B⁃1组,2%七氟醚4 h,仅用作血气检测)。每组在实验完成后,首先取3只大鼠左心室取血进行血气分析验证实验动物模型的安全性;除B⁃1组外,每组取6只大鼠断头取脑,分离海马组织,应用试剂盒采用比色法进行亚铁离子(Fe^(2+))和谷胱甘肽(GSH)的检测、酶联免疫吸附测定(ELISA)法进行4⁃羟基壬烯醛(4⁃HNE)的检测;每组另取6只大鼠,用免疫印迹法(Western blot)检测GPX4、NADPH蛋白水平。每组剩余8只大鼠长期饲养,在大鼠成长至第4周、第20周时进行Morris水迷宫实验,通过定位航行实验中到达平台的游泳距离和空间探索实验中穿越原平台所在位置次数、原平台所在象限的游泳时间、第一次穿越原平台位置所需的时间验证大鼠成长后的学习记忆能力。结果各组大鼠二氧化碳总量(TCO_(2))、pH值、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、碳酸氢根(HCO−3)、脉搏血氧饱和度(SpO_(2))均在�; 孙静怡季雨薇安立新李文静; 关键词：辅酶Q10 七氟醚神经毒性

基于Coq的逆矩阵运算的形式化: 2023年; 矩阵是一种在计算机科学中应用广泛的数据结构,其运算正确性具有重要意义。矩阵求逆在矩阵形式化工作当中缺乏合理且实用的形式化工作。其原因在于,工程中现有的两种常见求逆方法的形式化均存在难点。第一种是基于伴随矩阵求解方法,难点在于无法形式化地表示n*n矩阵的子矩阵,导致构建余子式组成的矩阵十分困难,因此难以实现伴随矩阵求解逆矩阵形式化;第二种称作高斯约旦初等变换求解法,难点在于构造初等矩阵及其操作函数。若使用Coq归纳结构设计操作函数,即采用行优先填充二维表的思想,将舍弃列维度对二维表的描述信息,使得操作函数分支过多,需要设计复杂的归纳结构,导致后续形式化验证无法进行。文中提出了基于记录的矩阵函数构建法,使用行列两种维度同时描述矩阵,使得构造并证明初等矩阵成为可能,在此基础上实现了在Coq系统中基于高斯约旦消元法的矩阵求逆的形式化工作。以一种代价更小且时间复杂度更低的方式,实现了首个形式化验证下的软件逆矩阵函数库。; 沈楠陈钢; 关键词：形式化验证 COQ

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