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叉头框转录因子M1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：4: 2013年; 目的探讨非小细胞肺癌原发病灶中叉头框转录因子M1(FOXM1)的表达水平及其与临床病理因素的关系。方法收集同济大学附属上海市肺科医院2000年1月—2010年5月行手术切除原发灶的非小细胞肺癌94例,采用免疫组化法检测原发灶FOXM1的表达水平,并结合临床病理特征进行分析。结果 FOXM1表达强阳性率为64.9%。FOXM1的阳性表达与肺癌的分化程度、淋巴结转移和吸烟情况密切相关(P<0.01)。FOXM1表达阳性者生存时间较阴性者短(P<0.01)。FOXM1表达水平、病理分化程度和临床分期均是影响非小细胞肺癌预后的独立因素(P<0.05,P<0.01)。结论 FOXM1在非小细胞肺癌中高表达,且与预后不良密切相关。; 陈芸梁鸿镖吴琼雅杨晓君贺晓东刘辉粟波; 关键词：基因表达调控肿瘤肿瘤转移

SB203580增强吉非替尼对肺腺癌细胞PC-9的抑制作用: 2013年; 目的观察p38MAPK特异性小分子抑制剂SB203580联合吉非替尼对肺腺癌细胞PC-9和3549的增殖抑制作用，并探讨其分子生物学机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MIT）法检测SB203580和吉非替尼对PC-9和A549细胞的增殖抑制作用，应用细胞免疫荧光技术检测p38、磷酸化p38（P-p38）蛋白的表达。采用AnnexinV／PI双染法、流式细胞术和Westernblot法检测SB203580和吉非替尼对肿瘤细胞凋亡、细胞周期和相关蛋白的表达的影响。结果与单药SB203580和吉非替尼比较，SB203580±吉非替尼对PC-9细胞的增殖抑制率和凋亡率明显提高（均P〈0．05），其中2μmol／LSB203580±0．01p．mol／L吉非替尼对PC-9细胞的抑制率为（46．6±2．4）％，而0．01p,mol／L吉非替尼对PC-9细胞的抑制率为（12．7±1．5）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。细胞免疫荧光技术检测结果显示，p-p38蛋白在A549细胞中低表达，而在PC-9细胞中高表达。流式细胞术检测结果显示，2pLmol／LSB203580±0．01μmol／L吉非替尼作用PC-9细胞后，G0／G1期细胞占（77．35±2．83）％，S期细胞占（3．38±0．84）％，G2／M细胞占（19．56±1．99）％，SB203580联合吉非替尼可使PC-9细胞阻滞在G0／G1期。Western blot检测结果显示，2μmol／LSB203580±0．01μmol／L吉非替尼作用PC-9细胞后，Akt和p38蛋白表达降低，而p-Akt和P—p38蛋白表达基本被抑制。结论SB203580小分子抑制剂可以有效增强吉非替尼对肺腺癌细胞PC-9的抑制作用，038MAPK信号传导途径抑制可能是SB203580增强吉非替尼疗效的原因。; 李嘉瑜史景云赵印敏粟波杨晓君唐亮张颉陈晋; 关键词：肺肿瘤 P38MAPK 吉非替尼抗药性肿瘤

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杨晓君

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