张永刚
- 作品数：5 被引量：39H指数：3
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠胆道梗阻后肝细胞线粒体钙含量变化及粉防己碱的保护作用被引量：3
- 2000年
- 目的观察肝细胞线粒体钙含量变化在胆道梗阻所致肝损害中的作用及粉防己碱的保护作用。方法复制大鼠胆道梗阻模型 ,灌胃给予粉防己碱(Tet)30mg·kg-1·d -1 ,分离肝细胞线粒体 ,动态观测肝细胞线粒体钙含量 ,血清T Bil、ALT、ALP及GGT含量变化。并观察肝脏显微结构改变。结果胆道梗阻后 ,肝细胞线粒体钙含量随梗阻时间延长而逐渐升高 ,各梗阻组与对照组比较 ,P<0.05 ;血清T BiL、ALT、ALP、GGT水平随梗阻时间延长而逐渐升高(P<0.05) ;相关性分析结果表明 :胆道梗阻后 ,肝细胞线粒体钙含量与血清ALT、ALP含量变化呈明显正相关 ,r值分别为0.924和0.919 ,P<0.01。光镜下肝脏损害随梗阻时间延长而加重。各Tet治疗组与同时相的梗阻组比较 ,肝细胞线粒体钙含量减少(P<0.01) ;血清T Bil、ALT、ALP、GGT水平下降(P<0.05) ;光镜下肝脏损害程度明显减轻。结论胆道梗阻后 ,肝细胞线粒体钙超载进行性加重 ;可能是胆道梗阻导致肝损害的重要机制之一。Tet能明显减轻胆道梗阻后肝细胞线粒体钙超载程度 ,并对胆道梗阻所致肝损害有明显的保护作用。
- 张永刚迟彦邦杨彤翰
- 关键词：胆道梗阻线粒体粉防已碱肝细胞
- 粉防己碱对胆汁性肝纤维化保护作用的实验研究被引量：19
- 1999年
- 目的 探讨粉防己碱（Ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ） 对胆汁性肝纤维化的保护作用及其保护机理。方法 复制大鼠胆汁性肝纤维化模型，灌胃给予Ｔｅｔ３０ｍｇ／ｋｇ 体重，每天１ 次；在胆道梗阻后１０、２０、３０天，重复检测肝细胞线粒体钙含量，肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ） 含量，血清白蛋白（ＡＬＢ）及透明质酸（ＨＡ）含量变化；并观察肝脏显微及超微结构改变。结果 各Ｔｅｔ 治疗组与同时相的单纯梗阻组比较，血清ＨＡ水平下降，Ｐ＜ ０．０５；ＡＬＢ升高，Ｐ＜ ０ ．０５；肝细胞线粒体钙超载程度明显减轻，Ｐ＜０．０１ ；肝组织ＭＤＡ含量减少，Ｐ＜ ０．０１，ＳＯＤ含量升高，Ｐ＜ ０．０５。光镜及透射电镜下，肝纤维化程度明显减轻。结论 Ｔｅｔ 对胆汁性肝纤维化有明显的保护作用，其保护机理可能与其钙拮抗和抗脂质过氧化损伤作用有关。
- 张永刚迟彦邦杨彤翰
- 关键词：胆道梗阻肝纤维化粉防己碱
- 胆道梗阻后肝细胞线粒体钙含量变化和肝脂质过氧化损害的实验研究被引量：1
- 1999年
- 为了解胆道梗阻对肝脏的损害机理，在复制大鼠胆道梗阻模型基础上，分离肝细胞线粒体，动态检测肝细胞线粒体钙含量，肝组织ＭＤＡ、ＳＯＤ含量，血清ＴＢｉｌ、ＡＬＴ、ＡＬＰ及ＧＧＴ含量。结果：肝细胞线粒体钙含量、肝组织ＭＤＡ含量和血清ＴＢｉｌ、ＡＬＴ、ＡＬＰ及ＧＧＴ水平均随梗阻时间延长而逐渐升高（Ｐ＜０．０５），肝组织ＳＯＤ含量则逐渐减少（Ｐ＜０．０５）；肝细胞线粒体钙含量与肝组织ＭＤＡ含量、血清ＡＬＴ及ＡＬＰ含量变化呈明显正相关，ｒ分别为０．９６７、０．９２４和０．９１９（Ｐ＜０．０１）；肝组织ＭＤＡ含量与血清ＡＬＴ和ＡＬＰ含量变化呈明显正相关，ｒ分别为０．９４９和０．８４３（Ｐ＜０．０１）。结论：肝细胞线粒体钙超载和脂质过氧化损伤密切相关，在胆道梗阻所致肝损害过程中起重要作用。
- 张永刚迟彦邦杨彤翰
- 关键词：胆道梗阻肝脏损害线粒体钙脂质过氧化
- 医源性胆管损伤的诊断和治疗被引量：14
- 2003年
- 目的 探讨医源性胆管损伤的原因和治疗。方法 分析 1995～ 2 0 0 1年间收治的 17例医源性胆管损伤病例的致伤原因、手术方法及治疗结果。结果 本组病例初次手术均为胆囊切除术 ,其中 ,腹腔镜胆囊切除 (LC) 7例 ,开腹胆囊切除 10例。手术中发现胆管损伤 11例 ,其中 4例于术中同时行对端吻合术 3例 ,另 1例行右肝管结扎 ,效果满意。手术后发现 6例。其余病人均经再次手术 ,其中采用胆管空肠Roux y吻合 9例、脐静脉修补胆管狭窄 1例、行胆管缝线结扎松解和T形管引流 1例、胆管钛夹取出和T形管引流 2例。结论 医源性肝外胆管损伤是胆囊切除手术的一种常见并发症。只要注意掌握手术原则 ,大多数医源性胆管损伤是可以避免的。手术中发现胆管损伤 ,行对端吻合为宜 ;手术后发现宜行胆管空肠Roux y吻合术 ,大多效果满意。
- 顾红光杨俊涛张永刚
- 关键词：医源性损伤胆囊切除胆管损伤并发症
- 胆道梗阻后肝脏自由基损伤及粉防己碱保护作用的实验研究被引量：2
- 1999年
- 目的 观察胆道梗阻后肝脏的自由基损伤和粉防己碱（ Ｔｅｔ） 的保护作用。方法 复制大鼠胆道梗阻模型，每日给予 Ｔｅｔ ３０ ｍｇ／ｋｇ 体重灌胃，动态观测肝组织丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 含量及血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 含量。结果 胆道梗阻后，血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平逐渐升高，肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量逐渐升高， Ｓ Ｏ Ｄ 逐渐减少，各梗阻组与对照组比较， Ｐ＜ ０ ．０５ 。各 Ｔｅｔ 治疗组与同时相梗阻组比较，血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平下降（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量减少（ Ｐ＜０ ．０１） ， Ｓ Ｏ Ｄ 含量升高（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量与血清 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ 含量变化呈明显正相关，ｒ 值分别为０ ．９４９ 和０ ．８４３（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论 自由基损伤可能是胆道梗阻导致肝损害的重要机制之一， Ｔｅｔ对胆道梗阻所致肝损害有明显保护作用。
- 张永刚迟彦邦杨彤翰李靖
- 关键词：胆道梗阻肝脏损伤自由基损伤粉防己碱
