李小青
- 作品数：7 被引量：23H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管抑素对高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中细胞外信号调节激酶和转录激活蛋白表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中血管抑素对细胞外信号调节激酶(ERK)和转录激活蛋白(AP-1)表达的影响。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。将30只小鼠分为5组:正常组;高氧对照组;实验I组;实验II组;实验III组,前两组玻璃体内注射生理盐水2μL,后三组玻璃体内分别注射不同浓度的血管抑素2μL。于鼠龄17d取各组小鼠视网膜及前增生的血管膜,免疫印迹(westernblot)实验检测ERK-1的表达,凝胶电泳迁移率改变实验(EMSA)法检测AP-1的表达。结果与正常组相比,鼠龄17d的高氧对照组小鼠ERK-1蛋白表达增高了1.8倍,在实验I组、II组及III组,不同浓度血管抑素可使ERK表达分别降低29.7%(P<0.05)、39.3%(P<0.05)、69.9%(P<0.05),且随着剂量的加大,抑制ERK-1蛋白表达作用逐渐加强,各组之间的差异都有显著性(P<0.05)。与正常组相比,鼠龄17d的高氧对照组小鼠AP-1蛋白表达增高了4.8倍,在实验I组、实验II组、实验III组,血管抑素可使其表达分别降低42.8%(P<0.05)、47.9%(P<0.05)、90.1%(P<0.05),随着剂量的加大,抑制AP-1蛋白表达作用逐渐加强,但实验I组与II组相比差异没有显著性(P>0.05),实验I组与III组、实验II组与III组差异有显著性(P<0.05)。结论血管抑素抗血管新生作用机制可能为抑制ERK通路。
- 孙旭芳曾水清张虹项楠杨红李小青
- 关键词：血管抑素新生血管形成高氧
- 单纯巩膜扣带术治疗硅油填充眼视网膜脱离被引量：9
- 2004年
- 目的 探讨单纯巩膜扣带术治疗硅油填充眼复发性视网膜脱离的临床疗效。方法 选取我院行玻璃体切割联合眼内硅油填充术后复发性视网膜脱离 2 1例 2 1眼 ,采用单纯巩膜扣带术 ,术中放出少许硅油调整至正常眼压。结果2 0眼视网膜复位 ,1眼 2月后视网膜脱离复发 ,行硅油取出、膜剥离再次硅油填充术后视网膜复位。 2 1例最终视力较术前提高 ,随访 3～ 2 4个月 ,视网膜复位好。结论 单纯巩膜扣带术治疗硅油填充眼视网膜脱离中的部分病例具有一定价值 ,特别是对未合并广泛前部和 (或 )后部增生性视网膜病变的下方象限或周边部裂孔引起的视网膜脱离有较好的治疗效果 。
- 程扬曾水清李小青曾爱萍
- 关键词：巩膜扣带术视网膜脱离硅油
- 血管抑素对视网膜微血管内皮细胞的细胞外信号调节激酶水平的影响被引量：3
- 2005年
- 目的 观察血管抑素对体外培养的鼠视网膜微血管内皮细胞的细胞外信号调节激酶(ERK 1)活性的影响。 方法 利用l lysine耦联的sepharose 4B亲和层析柱从血浆中分离和纯化血管抑素。原代培养鼠视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,血管内皮因子(VEGF) 10ng/ml组,血管抑素13 0 μg/ml组,VEGF(10ng/ml) +血管抑素(13 0 μg/ml)组,Western blotting检测血管抑素对血管内皮因子刺激后1、2、5、10、15、3 0min的视网膜微血管内皮细胞ERK 1水平的影响。 结果 与对照组相比,经血管抑素处理后1min ,ERK 1水平开始下降,10min时下降最为显著,3 0min后对照组与血管抑素组ERK水平没有显著区别。VEGF刺激后,鼠视网膜微血管内皮细胞中ERK 1被迅速激活,5min后达到高峰,VEGF组ERK水平较对照组提高了2 10 % (P <0 .0 5 ) ;3 0min后,VEGF组ERK水平与对照组比较,差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。而血管抑素能使ERK 1的表达量降低11.9% (1min)、17.9% (2min)、3 8 .7%(5min)、49.3 % (10min) (P <0 .0 5 )、2 7.9% (15min)、1.12 % (3 0min)。 结论 血管抑素在体外能有效的阻断VEGF由细胞外向细胞核传导的信号通路。
- 孙旭芳曾水清张虹杨红程阳李小青
- 关键词：视网膜微血管内皮细胞血管抑素酶水平细胞外信号调节激酶SEPHAROSE血管内皮因子
- 缺血性视网膜病变中环氧化酶表达的研究
- 2005年
- 目的研究环氧化酶1、2(Cox1、Cox2)在缺血性视网膜病变中的作用。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。苏木精伊红染色,观察高氧组和正常组视网膜切片新生血管形成,逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)方法半定量测定高氧组和正常组Cox2及Cox1mRNA的表达。结果正常组每只眼视网膜新生血管内皮细胞核的平均数为(0.36±0.67),高氧组每只眼均可见突出内界膜的新生血管内皮细胞,发生率为100%,每只眼视网膜新生血管内皮细胞核的平均数为(251.23±22.25)。高氧组Cox2表达为正常组的4.6倍(P<0.05),两组Cox1mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论Cox2表达水平的上调可能与视网膜新生血管的形成有关。
- 孙旭芳张虹李小青
- 关键词：新生血管形成环氧化酶视网膜
- 血管抑素抑制鼠视网膜新生血管形成的研究被引量：2
- 2005年
- 目的研究血管抑素体内抑制视网膜新生血管形成疗效及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。将30只小鼠分为5组:正常组;高氧对照组;实验I组(高氧+血管抑素,浓度150μg/μL);实验II组(高氧+血管抑素,浓度200μg/μL);实验III组(高氧+血管抑素,浓度300μg/μL),前两组玻璃体内注射生理盐水2μL,后三组玻璃体内分别注射不同浓度的血管抑素2μL。视网膜切片HE染色,计数各组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数,并加以比较。免疫组织化学法检测各组小鼠视网膜切片VEGF的表达。于鼠龄17d取各组小鼠视网膜及前增生的血管膜,RT-PCR检测VEGFmRNA的表达。结果吸入高氧鼠不论是对照组还是血管抑素治疗组每只眼均可见突出内界膜的新生血管内皮细胞,发生率为100%。高氧+血管抑素(浓度150μg/μL)组、高氧+血管抑素(浓度200μg/μL)组、高氧+血管抑素(浓度300μg/μL)组与高氧对照组相比新生血管细胞核数分别减少了41.96%(P<0.01)、57.40%(P<0.01)、81.73%(P<0.01),在血管抑素治疗的三组中,随着剂量的加大,抑制新生血管形成作用逐渐加强。与正常组相比,高氧对照组、高氧+血管抑素(浓度150μg/μL)组、高氧+血管抑素组(浓度200μg/μl)。
- 孙旭芳曾水清张虹项楠杨红李小青
- 关键词：血管抑素新生血管形成高氧血管内皮细胞生长因子
- 经巩膜隧道切口眼前段异物取出术
- 2006年
- 目的:探讨经巩膜隧道切口眼前段异物取出术的效果。方法:眼前段异物8例8眼经3∶00或9∶00角膜缘辅助切口,前房注入粘弹剂,游离异物至瞳孔区后经12∶00巩膜隧道切口以玻璃体异物钳取出异物。2例同时行超声乳化人工晶状体植入。结果:8例8眼经巩膜隧道切口1次顺利取出异物,无1例发生医源性损伤或手术并发症。术后视力提高6眼,不变2眼。结论:经12∶00巩膜隧道切口联合角膜缘辅助切口可有效取出任何钟点位眼前段异物,较常规角巩缘切口手术方法以更小切口,更小损伤取出异物。
- 程扬胡义珍曾水清曾爱萍李小青
- 关键词：眼内异物眼前段巩膜隧道切口
- 缺氧条件下视网膜微血管内皮细胞中缺氧诱导因子1和血管内皮生长因子mRNA表达的研究被引量：6
- 2005年
- 目的探讨视网膜微血管细胞在缺氧过程中缺氧诱导因子1(HIF1)和血管内皮生长因子(VEGF)基因mRNA水平表达的变化。方法视网膜微血管细胞(RECs)分别在正常氧、缺氧3h不同条件下培养后,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量测定HIF1α和VEGF基因的mRNA水平的表达。结果缺氧组RECsHIF1基因的mRNA水平表达为对照组的4.6倍。同时缺氧组RECs细胞的VEGF基因的mRNA水平表达为对照组的3倍。结论缺氧能引起视网膜微血管细胞的HIF-1及VEGF基因mRNA水平高表达,提示缺氧可能通过HIF1基因的转录途径来诱发VEGF基因的高表达导致视网膜新生血管形成。
- 孙旭芳曾水清张虹杨红程阳李小青李贵刚
- 关键词：缺氧缺氧诱导因子1视网膜微血管内皮细胞
