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王勤

作品数：5 被引量：15H指数：2
供职机构：广东省口腔医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇伴放线放线杆...
  • 2篇血小板
  • 2篇血小板活化
  • 2篇血小板活化因...
  • 2篇血小板活化因...
  • 2篇致病
  • 2篇受体
  • 2篇磷脂
  • 2篇磷脂酰胆碱
  • 2篇活化
  • 2篇活化因子
  • 2篇附和
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇益生菌
  • 1篇粘附
  • 1篇脂酶
  • 1篇致病过程
  • 1篇致病机制

机构

  • 3篇广东省口腔医...
  • 3篇南方医科大学
  • 1篇陕西省安康市...

作者

  • 5篇王勤
  • 3篇钟德钰
  • 3篇章锦才
  • 3篇轩东英
  • 3篇曹虹
  • 3篇屈娅荣
  • 2篇张文炳
  • 2篇刘伟珍
  • 2篇龙敏
  • 2篇余晶仪
  • 2篇张雄
  • 2篇罗军
  • 2篇谢成婕
  • 1篇郝小燕
  • 1篇杨熙
  • 1篇温扬明
  • 1篇张立科

传媒

  • 3篇南方医科大学...
  • 1篇牙体牙髓牙周...
  • 1篇广东牙病防治

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
血小板活化因子受体在伴放线放线杆菌致病过程中的作用
2016年
目的研究血小板活化因子受体(PAFR)在磷脂酰胆碱(PC)阳性伴放线放线杆菌(Aa)黏附侵袭人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)过程中的作用。方法利用PAFR拮抗剂(CV3988)和抗PAFR抗体作用于HUVEC 30 min后,观察PC阳性Aa对HUVEC黏附和侵袭的影响;并采用MTT法分析PC阳性和阴性Aa诱导细胞损伤的情况。结果采用100、200、500 nmol/L的PAFR拮抗剂预处理HUVEC,显著减少了PC阳性Aa对HUVEC的黏附和侵袭(P<0.001),黏附率分别为对照组的(36.29±3.52)%,(19.04±3.35)%和(7.69±3.19)%;侵袭率分别为对照组的(12.12±1.58)%,(7.08±0.29)%和(2.60±2.26)%。用抗PAFR抗体预处理HUVEC后Aa对HUVEC的黏附率和侵袭率分别为(50.05±5.28)%和(39.09±6.50)%,显著降低了Aa对宿主细胞的黏附和侵入(P<0.001)。采用200 nmol/L和500 nmol/L的PAFR拮抗剂和25μg/m L抗PAFR抗体预处理HUVEC后,PC阳性的Aa与细胞作用以后,细胞的存活率显著升高(P<0.001),从(25.39±9.33)%分别升高到(91.12±3.14)%,(94.12±2.15)%和(65.5±1.87)%。而PC阴性的Aa菌株中,预处理组与未预处理的组相比,细胞活力并没有显著增加(P>0.05)。结论我们发现PAFR在PC阳性的Aa对宿主细胞的粘附、侵袭及诱导胞死亡的过程中发挥了重要作用。
王勤轩东英钟德钰屈娅荣余晶仪曹虹章锦才
关键词：伴放线放线杆菌血小板活化因子受体人脐静脉血管内皮细胞
磷酸肌醇信号通路在磷脂酰胆碱阳性伴放线放线杆菌粘附和侵袭过程中的作用被引量：1
2016年
目的:探讨磷酸肌醇信号通路在磷脂酰胆碱(PC)阳性伴放线放线杆菌(Aa)粘附和侵袭人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)过程中的作用。方法:采用磷酸肌醇信号通路中磷脂酶C(PLC)与G蛋白偶联受体结合过程的抑制剂U73122及其无活性的类似物U73343预处理HUVECs,分别通过粘附侵袭实验观察Aa对细胞粘附和侵袭能力;MTT法检测Aa对不同预处理细胞损伤情况;Ca^(2+)荧光探针检测Aa侵袭过程中细胞内Ca^(2+)的动员情况。结果:与对照组相比,U73122预处理细胞后,PC阳性Aa的侵袭率降低至(12.62±2.10)%、细胞存活率升高、抑制了Ca^(2+)的增加(P<0.05),粘附率则无显著差异(P>0.05);U73343预处理细胞后,PC阳性Aa的侵袭率、粘附率、细胞存活率与非预处理组相比无统计学差异(P>0.05);U73122拮抗了Aa引起的Ca^(2+)向HUVECs内聚集(P<0.05)。结论:磷酸肌醇信号通路中G蛋白偶联受体与PLC的结合在PC阳性Aa的粘附、侵袭细胞和诱导细胞死亡的过程中发挥了重要作用。
王勤轩东英张雄钟德钰杨熙谢成婕刘伟珍章锦才
关键词：伴放线放线杆菌磷脂酶C磷脂酰胆碱血小板活化因子受体
MUC2基因表达对益生菌调节肠屏障作用的影响被引量：11
2013年
目的观察益生菌诱导的乳鼠结肠MUC2基因的表达及其对益生菌抑制E.coli K1株E44黏附侵袭肠屏障作用的影响。方法 SD乳鼠分别用益生菌、E44株和益生菌+E44株三组灌胃7 d后,RT-PCR法观察益生菌和E44株诱导结肠MUC2基因的表达;靶向MUC2基因的shRNA真核质粒表达载体(shRNA MUC2)和阴性对照shRNA NC转染人结肠癌Lovo细胞,荧光定量PCR法检测其表达水平,并通过竞争性排斥方法检测MUC2基因对益生菌拮抗致病菌E44粘附侵袭的影响。结果灌胃益生菌组SD乳鼠肠道MUC2基因明显上调,而E44组则显著降低。用shRNA MUC2转染Lovo细胞后,与阴性对照组和空白对照组相比,其表达水平明显降低,干扰率为66.7%;益生菌对E44株粘附侵袭抑制作用明显低于未处理组,与对照组相比,E44相对粘附率为56.64%,相对侵袭率为66.64%。结论益生菌诱导的MUC2基因表达上调可能成为拮抗致病菌易位的保护机制之一;MUC2基因沉默后,益生菌对E44粘附侵袭肠上皮细胞的抑制作用明显降低。
余晶仪郝小燕龙敏王勤屈娅荣温扬明张文炳罗军曹虹
关键词：MUC2SHRNA益生菌E.COLI
尿路致病性大肠杆菌外膜蛋白T的致病机制被引量：2
2014年
目的探讨大肠杆菌外膜蛋白T(OmpT)参与尿路致病性大肠杆菌致病的机制。方法通过建立人膀胱癌移行上皮细胞模型,检测野生株CFT073、ompT基因敲除株COTD、回补株COTD(pST)的体外黏附情况;比较野生株、敲除株和回补株对细胞外基质的体外黏附能力;通过荧光定量PCR方法,比较ompT基因敲除以后,iha和iroN基因的mRNA表达水平;建立小鼠动物模型,比较有无OmpT菌株所致小鼠膀胱和肾脏的细菌载量、血液菌浓度及炎症因子IL-6和IL-8的蛋白表达水平,验证OmpT的致炎作用。结果野生株细胞黏附率为(8.81±1.13)%,敲除株为(4.62±0.39)%,敲除株的黏附率明显低于野生株(P<0.05);野生株的细胞外基质黏附率为(8.85±0.79)%,敲除株为(4.95±0.59)%,敲除株的黏附率明显低于野生株(P<0.05);与敲除株比较,iha和iroN基因在野生株中的表达水平分别是敲除株的2.1和3.8倍;野生株感染的小鼠膀胱组织中细菌载量均数为6.36±0.06,敲除株为6.01±0.07,回补株为6.29±0.06,野生株感染的小鼠肾脏组织中细菌载量为6.25±0.05,敲除株为5.87±0.06,差异均有统计学意义(P<0.05);野生株和回补株所致小鼠膀胱和肾脏组织炎症中IL-6检出的阳性率分别为60%和50%,而ompT基因敲除株则为12.5%。IL-8的表达情况同IL-6。结论初步证实OmpT通过发挥毒力因子的作用,从而影响尿路致病性大肠杆菌对宿主细胞的黏附,其可能机制是影响细菌对细胞外基质的黏附和参与iha和iroN基因的表达并在致炎过程中发挥重要作用。
屈娅荣何肖龙王勤张立科龙敏罗军张文炳曹虹
关键词：尿路致病性大肠杆菌基因敲除
磷脂酰胆碱在伴放线放线杆菌粘附和侵袭过程中的作用被引量：1
2015年
目的探讨磷脂酰胆碱在伴放线放线杆菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans,Aa)对人脐静脉血管内皮细胞粘附和侵袭过程中的作用。方法采集7例侵袭性牙周炎患者牙周袋内的非附着性菌斑,接种于Aa选择性培养板上,根据菌落的形态、触酶实验、革兰氏染色实验及16S r DNA鉴定及细菌表面蛋白鉴定,筛选出磷脂酰胆碱阳性表达的Aa菌株,并通过粘附侵袭实验,研究磷脂酰胆碱在Aa致病中的作用。结果侵袭性牙周炎患者的龈下菌斑通过Aa的选择性培养及鉴定,筛选出了1株磷脂酰胆碱阳性的Aa菌株,在粘附和侵袭实验中,发现磷脂酰胆碱被其特异性单克隆抗体小鼠抗磷脂酰胆碱单克隆抗体TEPC-15阻断后,磷脂酰胆碱阳性的Aa对人脐静脉血管内皮细胞的粘附率和侵袭率分别为对照组的(31.87±4.22)%和(24.63±3.55)%,粘附率(t=27.981,P=0.001)和侵袭率(t=36.786,P=0.001)与对照组相比差异均有统计学意义。结论磷脂酰胆碱有助于Aa对人脐静脉血管内皮细胞的粘附和入侵。
王勤张雄钟德钰轩东英谢成婕刘伟珍章锦才
关键词：伴放线放线杆菌磷脂酰胆碱
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