胡亮
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：南京医科大学附属南京儿童医院更多>>
- 发文基金：江苏省普通高校研究生科研创新计划项目国家科技支撑计划国家公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 合并主动脉弓发育不良的小儿主动脉缩窄解剖特点及外科治疗策略被引量：3
- 2017年
- 目的:总结合并主动脉弓发育不良的小儿主动脉缩窄解剖特点及外科治疗经验. 方法:回顾性研究 2010-01 至 2017-03 我院 126 例主动脉缩窄(COA)患儿接受外科手术,其中合并主动脉弓发育不良(HAA)51 例.51 例 HAA 中,男 36 例,女 15 例;年龄 3 天 ~9 岁;体重 2.15~26 kg,(6.03±2.92)kg.合并心内畸形 46 例,其中合并室间隔缺损 42 例,合并复杂心内畸形19 例(主动脉瓣或二尖瓣畸形 13 例, 冠状动脉畸形 2 例,迷走右锁骨下动脉 2 例,永存动脉干 1 例,肺动脉起源异常 1例).另外,合并动脉导管未闭 20 例,合并左支气管狭窄 3例,心脏传导阻滞 2 例.51 例 HAA 中,29 例行缩窄段切除+ 扩大的端侧吻合术,15 例行主动脉弓滑动成形术,5 例行缩窄段切除 + 主动脉弓补片成形术,2 例行左后外侧切口在非体外循环下行主动脉弓滑动成形吻合术.
- 莫绪明孙剑彭卫戚继荣武开宏胡亮徐诚张玉喜王智琪庒著伦杨明
- 卡托普利对缺氧型肺动脉高压大鼠影响及机制被引量：4
- 2013年
- 目的 观察慢性缺氧所致肺动脉高压大鼠肺血流动力学、肺动脉病理和肺组织3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt） mRNA、蛋白表达变化,探讨卡托普利对慢性缺氧所致肺动脉血流动力学、肺动脉平滑肌增殖及PI3 K/Akt mRNA、蛋白表达的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=10）、肺高压组（n=10）、卡托普利组（n=10）.后两组慢性缺氧4周后,建立缺氧型肺动脉高压动物模型.卡托普利组大鼠每天灌胃卡托普利100 mg/（kg·d）,对照组和肺高压组每天灌胃等量生理盐水.慢性缺氧28 d后,测定平均肺动脉压（mPAP）及右室收缩压（sRVP）;观察右室肥厚程度,计算右室重量/（左室＋室间隔）重量比值,以[RV/（LV＋S）]表示;计算肺中、小血管肌型动脉相对中膜厚度（RMT）;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法、Western blot分别观察大鼠肺组织PI3K/Akt mRNA、蛋白表达.结果 与对照组比较,肺高压组大鼠mPAP为（38.3±2.3） mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、sRVP为（57.1 ±4.8）mm Hg、RV/（LV＋S）为（0.47±0.03）％、RMT为（53.9±5.9）％,比值显著增高（P＜0.05）,肺组织PI3 K/Akt mRNA为（6.2±0.4）、蛋白表达水平显著增高（P＜0.05）.与肺高压组比较,卡托普利组mPAP为（16.5±0.6）mmHg、sRVP为（22.8-±0.7）mm Hg、RV/（LV＋S）为（0.35±0.03）％、RMT为（30.5±3.8）％,比值显著低于肺高压组（P＜0.05）,肺血管PI3K/Akt mRNA表达水平显著降低（2.5±0.4,P＜0.05）;卡托普利组mPAP、sRVP、RV/（LV＋S）与对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;PI3K/Akt mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 慢性缺氧导致大鼠产生肺动脉高压、肺动脉平滑肌增殖并且其肺组织PI3K/Akt mRNA、蛋白表达增加,而口服卡托普利降低慢性缺氧大鼠肺动脉高压、平滑肌增殖和下调肺组织PI3K/Akt mRNA、蛋白表达.
- 杨磊莫绪明尹宁范欢欢王松束亚琴富智胡亮
- 关键词：卡托普利蛋白激酶B肺动脉高压
- 卡托普利对慢性缺氧所致大鼠肺动脉高压的影响及机制研究
- 目的:观察慢性缺氧所致肺动脉高压大鼠肺血流动力学、肺动脉平滑肌增殖和肺组织PI3K/AKT mRNA、蛋白表达变化,探讨卡托普利对慢性缺氧所致肺动脉血流动力学、肺动脉平滑肌增殖及PI3K/AKT mRNA、蛋白表达的影响...
- 杨磊莫绪明尹宁王松束亚琴富智范欢欢胡亮
- 合并主动脉弓发育不良的小儿主动脉缩窄解剖特点及外科治疗策略
- 莫绪明孙剑彭卫戚继荣武开宏胡亮徐诚张玉喜王智琪庄著伦杨明
