吴铭生
- 作品数：23 被引量：53H指数：6
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- 食管腐蚀性瘢痕狭窄的外科治疗
- 1997年
- 为了观察食管腐蚀性瘢痕狭窄的外科治疗效果，自1980年至1995年间我们为14例食管腐蚀性瘢痕狭窄病人行结肠移植咽下食管斜切口吻合。结果，吻合口瘘1例，换药2周治愈；吻合口狭窄2例，全组无手术死亡。术后随访10年生存11例，全部进食良好，吞钡检查吻合口正常。我们认为结肠移植咽下食管斜切口吻合治疗食管腐蚀性瘢痕狭窄效果满意。
- 田辉王善政杨国涛胡国强丛旭滋吴铭生
- 关键词：食管狭窄外科手术
- 原发性纵隔内胚窦瘤二例报道
- 1997年
- 王善政田辉张庆慧杨国涛胡国强丛旭滋吴铭生王磊
- 关键词：纵膈肿瘤内胚窦瘤病例报告
- 藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞增殖的影响被引量：10
- 2011年
- 目的探讨藤梨根乙酸乙酯提取物影响肺癌A549细胞生长增殖的作用机制。方法体外培养肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的藤梨根乙酸乙酯提取物进行干预,倒置显微镜观察藤梨根乙酸乙酯提取物作用后A549细胞形态学变化,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测藤梨根乙酸乙酯提取物对A549细胞增殖活性的影响,集落形成实验观察藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌克隆原细胞增殖的影响,3H-掺入法检测藤梨根乙酸乙酯提取物对A549细胞DNA合成的影响,免疫组化SP法检测用药后A549细胞Ki-67抗原表达变化。结果倒置显微镜下观察细胞形态学变化、MTT实验、集落形成实验结果均显示在体外藤梨根乙酸乙酯提取物在一定浓度下可以抑制肺癌A549细胞的生长,当药物浓度在20～160μg/ml时,抑制呈现出明显的时间和剂量依赖性。并且A549细胞cpm值及增殖指数随着药物剂量的增加和作用时间的延长而逐渐降低,仍以40、80、160μg/ml组作用明显,与对照组比较差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论藤梨根乙酸乙酯提取物可以明显抑制肺癌A549细胞的生长、增殖,其机制可能与抑制细胞DNA合成、降低Ki-67抗原表达有关。
- 杜庆聪裴艳涛杨国涛孙雪飞尹秋伟吴铭生
- 关键词：藤梨根提取物肺肿瘤KI-67抗原DNA合成
- 藤梨根提取物抗肺癌作用的体内实验研究被引量：9
- 2011年
- 目的研究藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长抑制及凋亡诱导作用,探讨其可能机制。方法用肺癌A549细胞建立肺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、治疗组(高剂量组、低剂量组)。根据瘤体积变化绘制移植瘤生长曲线,根据终末瘤质量比较计算抑制率,移植瘤细胞凋亡指数检测采用TUNEL法,移植瘤细胞Bcl-2、Bax蛋白、Ki-67抗原表达检测采用免疫组化SP法,RT-PCR检测移植瘤Bcl-2、Bax mRNA表达。结果各治疗组经藤梨根乙酸乙酯提取物治疗后移植瘤生长缓慢,治疗结束时治疗组移植瘤质量及瘤体积明显低于对照组(P均<0.01),高、低剂量组的瘤质量抑制率分别为69.00%和45.09%。治疗组移植瘤细胞透射电镜下均可见不同阶段典型的凋亡细胞形态学变化。各治疗组移植瘤组织凋亡指数明显高于对照组,而增殖指数明显减低,Bcl-2 mR-NA及蛋白表达较对照组亦明显减少,Bax蛋白及mRNA表达较对照组明显增加,高剂量组尤其明显(P均<0.01)。结论藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,其机制与抑制移植瘤细胞的增殖活性和诱导癌细胞凋亡有关,而降低Bcl-2基因表达、上调Bax基因表达可能是其诱导细胞凋亡机制之一。
- 孙雪飞裴艳涛杨国涛尹秋伟吴铭生
- 关键词：肺肿瘤藤梨根提取物小鼠基因,BCL-2
- 胸部损伤（外科）
- 2003年
- 吴铭生
- 关键词：胸部损伤肋骨骨折病因
- ERCC1表达与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理因素、预后及顺铂辅助化疗关系的研究
- 目的：
1.了解核苷酸切除修复交叉互补组(ERCC1)基因蛋白表达与非小细胞肺癌不同的临床病理因素如性别、年龄、吸烟指数、区域淋巴结转移、肿瘤大小(肿瘤T分级)、TNM分期、组织病理学类型的关系，从而为ERCC...
- 吴铭生
- 关键词：非小细胞肺癌病理因素化学疗法ERCC1表达
- Ras基因、P<,53>基因过度表达与食管癌、贲门癌发生的相关因素及某些生物学行为关系的探讨
- 吴铭生
- 核因子κB抑制因子基因多态性与非小细胞肺癌的关系被引量：1
- 2009年
- 目的探讨核因子κB抑制因子(I-κB)HaeⅢ基因多态性与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系。方法选取110例NSCLC患者和110例年龄、性别相匹配的健康对照者,采用聚合酶链反应—限制性酶切长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测I-κB的HaeⅢ基因多态性分布,分析HaeⅢ基因多态性与罹患NSCLC癌危险性的关系。结果NSCLC组和正常对照组I-κB基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡,两组的HaeⅢ基因型分布比较,差异有统计学意义(P<0.05);G等位基因频率NSCLC组为61.8%,对照组为47.7%;A等位基因频率NSCLC组为38.2%,对照组为52.3%,差异也有统计学意义(P<0.05);等位基因频率与NSCLC相对风险度分析显示G等位基因者患NSCLC是携带A等位基因者的1.773倍(OR=1.773,95%CI=1.225～2.474)。结论I-κB基因的HaeⅢ基因多态性影响罹患NSCLC的危险性,G等位基因是NSCLC的危险因素,携带等位基因G可能比携带等位基因A的人群更容易患病。
- 孙雪飞吴铭生裴艳涛尹秋伟杨国涛
- 关键词：核因子ΚB肺肿瘤多态性基因
- 65例胸腹联合伤的救治体会
- 随着当今交通运输和高层建筑的发展，胸腹联合伤等复杂外伤的发病日益增多。现将山东大学齐鲁医院自1997年3月至2006年2月间胸腹联合伤65例病例进行总结归纳，因这65例胸腹联合伤有一部分病人还涉及骨折及其它脏器如颅脑等损...
- 吴铭生林俊豪王德江
- 关键词：胸腹联合伤临床症状手术治疗病例分析
- 藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞凋亡的诱导作用被引量：7
- 2011年
- 目的观察藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞凋亡的诱导作用。方法体外培养肺癌A549细胞,分别给予40、80、160μg/ml的藤梨根乙酸乙酯提取物(实验组),同时设对照组(0.04%DMSO+肺癌A549细胞)。采用DNA琼脂糖凝胶电泳检测用药后DNA梯状条带、TUNEL检测用药后肺癌A549细胞凋亡率的变化、免疫组化SP法检测用药后肺癌A549细胞Survivin蛋白表达变化、RT-PCR法检测用药后A549细胞Survivin mRNA的表达。结果实验组细胞DNA凝胶电泳均出现凋亡细胞所特有的DNA梯状条带图谱,而对照组细胞未出现。各实验组细胞随着藤梨根乙酸乙酯提取物浓度的增加,细胞凋亡率明显增加,并存在时相性和量—效依赖性;其Survivin蛋白和mRNA表达均低于对照组(P均<0.05),亦存在时相性和量—效依赖性。结论藤梨根乙酸乙酯提取物可明显诱导肺癌A549细胞凋亡,其机制可能与降低Survivin蛋白和mRNA表达有关。
- 孙雪飞裴艳涛尹秋伟杨国涛吴铭生
- 关键词：肺肿瘤细胞凋亡
