杨光华
- 作品数：96 被引量：467H指数：11
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：美国中华医学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 口腔粘膜鳞状细胞癌发生过程中p53基因突变与P53蛋白异常表达不一致的意义被引量：4
- 1996年
- 口腔粘膜鳞状细胞癌发生过程中ｐ５３基因突变与Ｐ５３蛋白异常表达不一致的意义陈谦明杨光华傅继梁李秉琦作者用自行建立的银染聚合酶链反应－单链构象多态分析法（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ），对从健康口腔粘膜至口腔粘膜转移鳞癌各期组织中ｐ５３基因５～８号外显子的分析结果...
- 陈谦明杨光华傅继梁李秉琦
- 关键词：口腔粘膜肿瘤鳞状细胞癌P53基因突变
- 转化生长因子β1对横纹肌肉瘤RD细胞系的生长调节及机制探讨被引量：2
- 2004年
- 目的 研究转化生长因子 (TGF) β1对横纹肌肉瘤RD细胞系的生长调节及作用机制。方法 3 H thymidine掺入实验、四甲基偶氮唑盐 (MTT)实验和生长曲线检测经TGF β1处理不同时间的RD细胞生长活力的变化 ;应用流式细胞术检测RD细胞周期的改变 ;激光扫描共聚焦显微镜观察细胞周期抑制蛋白 p15、p2 1和 p2 7在RD中分布的变化 ;逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Westernbolt检测RD细胞中细胞周期抑制蛋白 p15、p2 1、p2 7mRNA和蛋白水平的变化。 结果 TGF β1处理RD细胞后 ,其生长活力明显降低 ,并出现G1期停滞。p2 1,p2 7在mRNA和蛋白水平表达上升 ,且 p2 1由胞核表达改变为胞核胞质内均有表达。p15在mRNA和蛋白水平上均无明显改变。结论 TGF β1对RD细胞具有生长抑制作用 ,促使细胞G1期停滞。TGF β1可在mRNA和蛋白水平上调RD细胞中 p2 1、p2 7的表达。TGF β1可能通过上调p2和 p2 7而非 p15抑制RD细胞生长。
- 叶绿张红英步宏杨光华王守立王华
- 关键词：RD细胞TGF-Β1横纹肌肉瘤蛋白水平
- 软组织平滑肌肉瘤中p16、细胞周期蛋白D1和pRb蛋白的表达及其意义被引量：16
- 1999年
- 目的 探讨软组织平滑肌肉瘤（ＬＭＳ） 中ｐ１６、细胞周期蛋白Ｄ１（ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１） 和ｐＲｂ 的蛋白表达、相互关系及其意义。方法 应用免疫组化方法检测４２ 例ＬＭＳ患者组织中ｐ１６ 、ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和ｐＲｂ的蛋白表达情况。结果 ４２ 例中ｐ１６、ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、ｐＲｂ 的总异常率为９７ ．６％ ，其中ｐ１６ 和ｐＲｂ 蛋白表达缺失分别为３５．７ ％ 和４７．６％ ，ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 过表达５７．１％ 。ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 在平滑肌瘤中也有５５％ 呈过表达。２０ 例ｐＲｂ 阴性的ＬＭＳ中，有１９ 例ｐ１６ 呈中至强阳性，１ 例弱阳性；而１５ 例ｐ１６ 阴性的ＬＭＳ中，１２ 例ｐＲｂ 中至强阳性，３ 例弱阳性。低分化组的ｐＲｂ 缺失率明显高于高分化组。结论 （１）ｐ１６ｃｙｃｌｉｎｐＲｂ通路异常与ＬＭＳ的发病机制密切相关；（２）ｐ１６、ｐＲｂ 蛋白缺失和ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 过表达三者可单独或共同参与ＬＭＳ的形成；（３）ｐ１６ 与ｐＲｂ 表达呈明显的负相关关系；（４）ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 过表达是常见的分子水平改变，且可能出现较早；（５）ｐＲｂ 表达与ＬＭＳ的分化程度呈负相关；（６）ｐ１６、ｐＲｂ 和ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 的表达与肿瘤发生部位?
- 胥健敏杨光华步宏郭立新张世羽杨秀英
- 关键词：平滑肌肉瘤P16蛋白PRB蛋白
- 霍奇金病H/RS细胞起源的研究方法被引量：1
- 1998年
- 霍奇金病Ｈ／ＲＳ细胞起源的研究方法１邓飞综述２李甘地２杨光华审校作者单位：１遵义医学院病理学教研室，遵义５６３００３２华西医科大学附属第一医院病理科，成都６１００４１作者简介：邓飞，男，３４岁，博士，讲师。研究方向：恶性淋巴瘤杨光华，男，７３岁，博士...
- 邓飞李甘地杨光华
- 关键词：何杰金氏病H/RS细胞
- 消化道神经鞘瘤的临床病理分析被引量：7
- 2002年
- 成元华杨光华郭立新
- 关键词：病理学
- 软组织平滑肌肉瘤中p16基因的甲基化检测被引量：8
- 2001年
- 目的 探讨软组织平滑肌肉瘤 (LMS)中p16基因INK4A的甲基化状态及其与p16表达的关系。方法 应用MSP法检测 38例软组织平滑肌肉瘤 ,10例平滑肌瘤及 5例正常平滑肌组织中p16基因INK4A的甲基化状态 ,用免疫组织化学SP方法检测p16蛋白表达情况。结果 38例LMS中9例发生异常甲基化 ,异常甲基化率为 2 3.7% (9/ 38)。其中 ,7例p16蛋白表达阴性 ,2例p16蛋白弱阳性。在p16蛋白表达阴性的LMS中 ,异常甲基化率为 5 0 % (7/ 14)。结论 p16基因第一外显子启动子区 5′CpG岛的异常甲基化是导致p16基因失活、蛋白缺如的重要基因外机制 ,并可能参与肿瘤的发生。
- 胥健敏杨光华步宏郭立新张世羽刘戟
- 关键词：软组织平滑肌肉瘤P16基因甲基化LMS
- 软组织平滑肌肉瘤的流式细胞术研究被引量：2
- 2003年
- 目的 研究软组织平滑肌肉瘤 (LMS)中DNA倍体与S期分数 (SPF)及二者与临床病理的联系。方法 应用流式细胞术 (FCM )检测 33例LMS的DNA指数及SPF。结果 LMS中异倍体率为 39 4 % ,平均SPF值为 12 2 36。低分化LMS组的异倍体率 (70 0 % )高于高分化LMS组 (2 6 1% ) (P <0 0 5 ) ;异倍体LMS组的SPF均值 (15 5 92 )高于二倍体组 (10 0 5 5 ) (P<0 0 5 ) ;瘤体最大径 >6cm组的SPF均值 (13 6 36 )明显高于 <6cm组 (9 4 36 ) (P <0 0 5 )。结论 LMS的SPF与DNA倍体和体积均呈现出相关关系。
- 胥健敏杨光华步宏文剑明雷松魏于全
- 关键词：软组织平滑肌肉瘤流式细胞术FCM肿瘤
- 人子宫平滑肌肿瘤的雌、孕激素受体和p^(53)蛋白表达被引量：46
- 1997年
- 目的：探讨子宫平滑肌瘤与雌、孕激素受体的关系；了解ｐ５３蛋白在不同组织学类型肌瘤细胞内的表达情况。方法：直接荧光组织化学法和免疫组化法。结果：子宫肌瘤雌、孕激素受体阳性率为６５．５２％，高于子宫肌壁的雌、孕激素受体３６．３６％的阳性率。两组差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。６０例子宫平滑肌瘤ｐ５３蛋白总阳性表达率为１８．８３％，良性平滑肌瘤组、富细胞型及子宫肉瘤组ｐ５３蛋白阳性率分别为１３．３３％、１５％和４０％。肉瘤组ｐ５３蛋白阳性率明显高于良性肌瘤组，但差异无显著性。结论：雌、孕激素对子宫平滑肌瘤的发生均有一定作用。人子宫平滑肌瘤ｐ５３蛋白阳性表达率低于女性生殖道上皮源性肿瘤，而与人纤维源性肿瘤的ｐ５３蛋白阳性表达率接近。
- 王靖华姚先莹王新玲成娘杨光华张贤良
- 关键词：子宫肿瘤平滑肌瘤P53基因孕激素
- 桥粒斑蛋白研究进展
- 1993年
- 桥粒是上皮细胞的重要超微结构特征。它所含的蛋白成份十分复杂。八十年代以来,国外在该领域的研究非常活跃。其中研究最深入的是桥粒斑蛋白(desmoplakin,简 DP)Ⅰ和Ⅱ。本文就 DPⅠ和 DPⅡ的研究进展综述如下。一、DPⅠ和 DPⅡ的生化特性 DPⅠ和 DPⅡ是桥粒的主要蛋白,分子量分别为250kd 和215kd,定位在桥粒斑(desmosnal plaque)。其等电点均为 pH6.
- 杨举伦罗学林杨光华
- 关键词：等电点角蛋白PLAQUE中间丝卵巢颗粒细胞瘤母细胞瘤
- TGFβ1信号通路蛋白在横纹肌肉瘤中的表达被引量：5
- 2004年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF β1)信号转导通路中TGF β1、受体(TβR Ⅰ、TβRⅡ)及胞内转导分子(Smad2、Smad4)在横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)中的表达,及其在肿瘤发生发展中可能的作用机制。方法 应用免疫组织化学技术(S-P法)及TR-PCR分别检测石蜡包埋人体横纹肌肉瘤组织及横纹肌肉瘤细胞株RD中TGF β1信号转导通路中各成分的蛋白及mRNA表达水平,与正常骨骼肌组织和成肌细胞(Myoblasts,Mb)比较。结果 在横纹肌肉瘤石蜡组织中TGF β1、Smad2和Smad4的高表达率分别为58.6％(41／70)、70％(49／70)和75.7％(53／70),对应正常骨骼肌组织的高表达率分别为28％(7／25)、24％(6／25)和28％(7／25)。两组间都有明显差异(P<0.01)。TβR Ⅰ、TβR Ⅱ在RMS及正常骨骼肌组织中普遍表达,两组无明显差异(P>0.05)。TGF β1、TGF βR Ⅰ、TGF βRⅡ、Smad2和Smad4 mRNA水平在RD细胞株中都明显高于正常成肌细胞.结论 RMS中存在TGF β1自分泌现象.Smad2、Smad4介导了TGF β1信号从细胞表面受体到细胞核内的转导。TGF β1信号转导途径可能参与了横纹肌肉瘤的发生与发展。
- 王守立杨光华步宏周桥郭立新张红英王华叶绿
- 关键词：横纹肌肉瘤转化生长因子Β受体转化生长因子ΒSMAD2SMAD4
