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晚期糖基化终产物对人肝癌细胞HepG2增殖的影响: 2012年; 目的探讨糖尿病晚期糖基化终产物(AGEs)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制。方法体外培养人肝癌细胞HepG2,以终浓度分别为100、200和400μg/ml的AGEs处理细胞24h,并设正常对照组进行比较。运用细胞计数试剂盒8研究AGEs对HepG2增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期的改变,Western blot检测肝癌细胞抗凋亡基因表达。结果 AGEs呈浓度依赖性显著促进HepG2细胞增殖(P<0.05)。与对照组比较,200μg/ml AGEs干预24h后可以减少HepG2细胞G1期百分率,同时增加S期百分率(P<0.05)。AGEs可致细胞抗凋亡基因B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)相关蛋白表达增加。结论 AGEs能促进HepG2细胞的增殖,其机制可能与上调Bcl-2相关蛋白表达,加速细胞G1期向S期转换相关。; 燕丹王坚陈宝安沈洁王钿钿; 关键词：晚期糖基化终产物肝癌HEPG2细胞细胞增殖

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沈洁