苏国强
- 作品数：2 被引量：15H指数：1
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的治疗作用被引量：14
- 2003年
- 目的 :评价选择性诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)抑制剂氨基胍 ( AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L 硝基精氨酸甲酯 ( L NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法 :30只 SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 35～ 45 m m Hg( 1mm Hg=0 .133k Pa) ,维持 30 m in,然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组 ( 10只 )、AG组 ( 10只 ,复苏时静脉注射 AG8mg/ kg)、L NAME组 ( 10只 ,复苏时静脉注射 L NAME8mg/ kg) ,观察休克前后血浆一氧化氮 ( NO)浓度的动态变化 ,观察 2 4h大鼠存活率 ,2 4h后留取肺、肝、肾、小肠组织 ,观察病理改变。结果 :大鼠创伤性休克后 ,血浆 NO水平明显高于休克前 ;AG组动物复苏后血浆 NO的水平明显降低 ,各脏器的病理损害亦显著减轻 ,存活率明显提高 ;L NAME组动物复苏后血浆 NO的水平也明显降低 ,各脏器的病理损害无明显变化 ,存活率无明显提高。结论 :NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用 ,应用 AG有助于创伤性休克的纠正 ,而L NAME能降低 NO的水平 ,但对休克的预后无明显改善。
- 孙高斌黄宗海孙英刚杨文宇苏国强
- 关键词：一氧化氮合酶抑制剂创伤性休克氨基胍非选择性
- 腺病毒驱动KDR启动子介导CD/TK融合基因系统对血管内皮细胞的靶向杀伤作用被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨腺病毒介导KDR启动子驱动的融合基因体系,对人脐血管内皮细胞ECV30 4的选择性杀伤作用。方法 将质粒pAdEasy -KDR- CDglyTK在2 93细胞内包装、扩增后,体外感染表达KDR的ECV30 4细胞株和不表达KDR的LS174T细胞株,并给予不同浓度的前药5 - 氟胞嘧啶(5 -fuorocytosine ,5 -FC)和/或丙氧鸟苷(ganciclovir,GCV) ,观察该体系对不同细胞株的杀伤效应及其旁观者效应;并以流式细胞仪检测细胞周期的变化,电镜观察细胞的病变。结果 所得病毒对两种细胞细胞的感染率相似,其感染率随腺病毒滴度的递增而增加;表达KDR的ECV30 4细胞对前药的具有较高的敏感性,不表达KDR的LS174T细胞对前药不敏感(P均<0 . 0 1) ;融合基因的疗效优于任一单自杀基因(P均<0 . 0 1) ;且观察到该体系明显的旁观者效应。流式细胞术检测治疗后ECV30 4细胞G1期比率增多及S期细胞减少(P均<0 . 0 1) ,同时,电镜下可见ECV30 4有凋亡和坏死改变。结论 KDR基因启动子可调控融合基因体系选择性杀伤人血管内皮细胞。
- 苏国强黄宗海俞金龙厉周范应方宋慧娟张进华
- 关键词：KDR启动子靶向杀伤作用基因系统ECV304细胞293细胞丙氧鸟苷
