刘阳
- 作品数：2 被引量：10H指数：1
- 供职机构：中国人民解放军广州军区更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 晚期糖基化终产物刺激单核细胞产生活性氧的信号传导机制
- 2011年
- 目的 :探讨晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)诱导单核细胞产生活性氧的机制。方法采用密度梯度离心法分离健康成人外周血单核细胞,经AGE修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)刺激后,用化学发光法测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成;分别应用超氧化物歧化酶(SOD)、NADPH氧化酶特异性抑制剂apocynin、抗AGE受体(RAGE)抗体预处理单核细胞,观察AGE-HSA刺激单核细胞生成ROS的变化。结果 AGE-HSA可以诱导单核细胞产生ROS。SOD可以有效的清除AGE刺激单核细胞后分泌的大量的ROS;抗RAGE抗体、apocynin通过阻断AGE与RAGE的结合及抑制NADPH氧化酶的活性可以有效地抑制ROS产生。结论 AGE可通过RAGE激活NADPH氧化酶产生ROS。
- 刘阳刘尚喜
- 关键词：晚期糖基化终产物活性氧NADPH氧化酶
- 晚期糖基化终产物诱导单核细胞产生细胞因子的细胞内信号传导机制被引量：10
- 2004年
- 目的 探讨晚期糖基化终产物 (AGE)诱导单核细胞产生白细胞介素 1β(IL 1β)和肿瘤坏死因子 浕(TNF 浕)的细胞内信号传导机制。方法 采用密度梯度离心法分离健康成人外周血单核细胞 ,经AGE修饰的人血清白蛋白 (AGE HSA)刺激后 ,用ELISA法检测培养上清中IL 1β、TNF 浕水平 ,用化学发光法测定活性氧的生成 ;免疫细胞化学染色及凝胶迁移电泳 (EMSA)法观察核因子 κB(NF κB/p6 5 )的激活。分别用抗AGE受体 (RAGE)抗体、NADPH氧化酶特异性抑制剂apocynin和p38通路抑制剂SB 2 0 35 80预处理单核细胞 ,观察对AGE HSA诱导细胞因子和活性氧产生的影响。结果 AGE HSA与单核细胞在体外共同培养后 ,细胞内NF κB激活 ,培养上清中IL 1β、TNF 浕水平明显增高 ,活性氧生成增加 ;用抗RAGE抗血清或apocynin预处理细胞可阻断AGE HSA诱导的活性氧生成 (P <0 0 1) ,抑制NF κB的活化并使培养上清IL 1β、TNF 浕显著降低 (P <0 0 1)。用SB 2 0 35 80预处理细胞也可抑制AGE HSA诱导的NF κB激活及IL 1β、TNF 浕的产生 ,但对活性氧的产生无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 AGE通过RAGE介导的途径刺激单核细胞生成IL 1β、TNF 浕和活性氧 ,NADPH氧化酶途径可能是RAGE细胞内信号途径的上游 。
- 刘阳刘尚喜侯凡凡
- 关键词：糖基化终产物活性氧组分NADPH氧化酶
